Le constat d’une acidose, hypothérmie et coagulopathie est considéré comme un élément très péjoratif pour les patients traumatisés graves. Ces dix dernières années, l’évidence s’est imposée que la coagulopathie du traumatisme représente probablement une entité spécifique qui contribue a elle seule grandement à la mortalité de ces patients. Des études innovatrices ont permis de mieux comprendre les mécanismes complexes et multiples à l’origine de cette entité. Deux écoles s’opposent pour expliquer le phénomène, un modèle de coagulopathie disséminée intravasculaire avec consommation de facteurs et celui de la coagulopathie traumatique aiguë (acute trauma associated coagulopathy). Des résultats récents semblent favoriser le dernier modèle. Au cœur de ce modèle est l’interaction entre les interfaces endothéliales et les facteurs intravasculaires avec les plaquettes et la matrice parenchymateuse. Le moteur du phénomène semble être une hyperfibrinolyse qui est résultat d’une activation de la protéine C, elle-même activée par le complexe de la thrombin-thrombomoduline. La protéine C conduit à la fois à une inhibition du facteur V et une consommation du plasminogen-activator-inhibitor. De manière parallèle l’inflammation et l’hypoperfusion induites par le traumatisme causent une dégradation de l’interface endothéliale, en particulier de la glycocalix, qui conduit à un cercle vicieux qui entretient et aggrave la coagulopathie, l’hypoperfusion et les lésions tissulaires. L’exposé a comme objectif de détailler ces interactions et mécanismes et leurs conséquences sur l’organisme.