Risque d’hyperactivité et d’hyperagrégabilité plaquettaire après une hémorragie méningée - 07/09/15
, Anne-Claire Lukaszewicz 1, 2, 3, Stéphanie Lenck 2, 4, Ludovic Drouet 2, 5, Didier Payen 1, 2, 3Résumé |
Introduction |
L’hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale (HSA) est une pathologie vasculaire aiguë grave se compliquant fréquemment de vasospasme après le 5e jour post-saignement. Les mécanismes étiologiques du vasospasme restent mal compris et intriqués entre une anomalie de l’endothélium et une agrégation plaquettaire à sa surface (Macdonald RL, Nat Rev Neurol 2014). L’efficacité des traitements endovasculaires peut être atténuée par la thrombose per- et post-interventionnelle.
Objectif |
Caractériser l’agrégabilité plaquettaire à la phase aiguë de l’HSA.
Matériel et méthodes |
Après accord du comité d’éthique (CE-SRLF 14–25), 6 patients HSA (Fisher 3–4) ont été étudiés au 5e et 10e jour post-saignement après sécurisation endovasculaire de l’anévrysme et comparés à 4 patients à j2 d’une chirurgie orthopédique (prothèse de genou ou de hanche) dont le contexte inflammatoire lié à la chirurgie est reconnu.
Paramètres étudiés |
Marqueurs d’inflammation : NFS, FvW, Fg ; marqueur endothélial : FVIII et FvW, test d’activation plaquettaire induite à l’ADP et à TRAP par la mesure de l’expression de GPIIB/IIIA et CD62P ; tests plaquettaires d’agrégation à l’ADP et à l’acide arachidonique, PFA100 (temps de saignement in vitro) ; fibrinolyse par la génération DDimères sur 5heures.
Résultats exprimés en médiane, 25e et 75e percentile, tests non paramétriques.
Résultats |
Les patients HSA, comme Ortho, avaient un profil systémique inflammatoire thrombocytose (445×109/L [266–661]), hyperfibrinogénémie (7g/L [6–8]) et une activation endothéliale avec augmentation du FVIII et du FvW. Les tests plaquettaires montraient une hyperagrégabilité spontanée à j5 qui augmentait à j10 ; et une hyperactivation plaquettaire, amplifiées lors des tests fonctionnels en particulier avec l’ADP. La fibrinolyse était plus importante chez les patients Ortho que les HSA, en faveur d’une activation endothéliale avec la prédominance de la voie du tPA (fibrinolyse liée à l’activation endothéliale) sur celle de PAI1 (inhibition de la fibrinolyse liée à l’inflammation) (Tableau 1).
Discussion |
Ces patients HSA présentaient une inflammation systémique une hyperactivation, une hyperagrégabilité plaquettaires spontanées. La voie de l’ADP semble impliquée de façon prédominante. Cette activation plaquettaire et endothéliale dans l’HSA implique des phénomènes additionnels à ceux de l’inflammation. À prendre en compte dans la préparation aux gestes endovasculaires et à la prise en charge du vasospasme.
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Vol 1 - N° S1
P. A48-A49 - septembre 2015 Retour au numéro
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