L’albumine a été proposée comme traitement anti-radicalaire à effet oncotique pouvant améliorer l’hémodynamique et réduire les besoins en amine vasopressive des patients en soins critiques [1Dubois M.J., et al. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: a prospective, randomized, controlled, pilot study Crit Care Med 2006 ;  34 (10) : 2536-2540 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le but de notre étude était d’évaluer l’effet de l’albumine sur la fonction des mitochondries du cœur au cours du choc septique expérimental.

Huit rats ont subi un sepsis par ligature et ponction cæcale, dont la moitié a reçu 0,15mL/100g de poids d’albumine immédiatement après la chirurgie par voie intraveineuse. La pression artérielle moyenne était monitorée pendant toute la durée de l’évolution du sepsis. Vingt-quatre heures après la ligature cæcale l’albuminémie était quantifiée, le muscle cardiaque était prélevé pour l’étude de la respiration mitochondriale et de la production de l’ATP in vitro.

Nous avons observé dans le groupe de rats en sepsis, une baisse de la pression artérielle moyenne, et de l’albuminémie. L’étude de la fonction des mitochondries du muscle cardiaque in vitro montrait une baisse de la consommation de l’oxygène et de la production de l’ATP. L’albumine injectée précocement augmentait la pression artérielle moyenne, et l’albuminémie, cependant elle n’avait pas d’effet sur la consommation de l’oxygène et la production de l’ATP (Fig. 1).

Le traitement par l’albumine au cours du choc septique n’augmente pas les flux d’ATP et d’oxygène des mitochondries isolées du cœur, contrairement à ce qu’on observe au niveau du foie et du rein.