Bien que les examens d’hémostase usuels reflètent mal le risque hémorragique des patients cirrhotiques opérés, des transfusions de PFC sont parfois systématiques pour en corriger les anomalies. Cette pratique est controversée en raison de l’augmentation de la volémie induite aggravant l’hypertension portale et le risque hémorragique.

L’utilisation de CCP apportant les facteurs de coagulation sous faible volume est proposée. Aucune étude n’a cependant évalué son efficacité chez les patients au cours d’une THO.

Le TGT reflétant plus globalement l’équilibre hémostatique que les tests d’hémostase usuels, nous avons analysé les paramètres du TGT après addition in vitro de PFC ou de CCP aux échantillons de plasmas de patients cirrhotiques prélevés au cours d’une THO.

Cette étude a été menée sur fonds de tube dans le cadre du soin courant. Dix patients, 7H/3F, âge médian 62,5ans, Child médian 11 [8–13], taux de prothrombine (TP) médian 36 % [32–62] ont été prélevés à différents temps peropératoire : avant incision (P1), en fin d’hépatectomie (P2), avant déclampage porte (P3) et 30minutes après reperfusion (P4). Les TGT (méthode CAT, concentrations finales de facteur tissulaire et de phospholipides respectivement 5 pM et 4μM, PPP reagent^® Stago) ont été réalisés sur les plasmas déplaquettés avant et après ajout de PFC (5mL/kg) ou de CCP (Confidex^® 12,5UI/kg ou 25UI/kg). Les résultats ont été comparés à ceux d’une population de sujets sains (n=29 ; 22 H/7 F) (test de Mann et Whitney) et pour chaque prélèvement avant et après surcharge des plasmas (test de Wilcoxon).

Les paramètres du TGT des patients avant incision (P1) ainsi qu’à P2 et P3 sont similaires à ceux des sujets sains : ETP_P1 basal min–max [939–1584] nM*min vs ETP_{sujets sains} [1040–1914] nM*min p=0,24. En revanche à P4 une génération de thrombine significativement plus basse est objectivée : ETP_P4 basal [678–1222] nM*mn p<0,0001 vs sujets sains. L’addition de PFC à P4 n’entraîne aucune correction significative de l’hypocoagulabilité, en revanche une correction est obtenue avec le CCP dès la plus faible concentration testée (12,5UI/kg) ETP_{P4+CCP 12,5UI/kg} [1234–2587] nM*min p=0,002 vs P4.

Nous avons évalué l’effet de ces produits sur le TGT au temps P1 en raison de l’injection de PFC souvent réalisée dès le début de la procédure. Le PFC n’entraine pas d’effet significatif ETP_P1+PFC [1008–1760] nM*mn p=0,10 vs P1 alors que l’addition de CCP induit un effet significatif : ETP_{P1+CCP 12,5UI/kg} [1920–3083] nM*mn p=0,002 vs P1 avec une hypercoagulabilité dès la plus faible concentration.

Le TGT permet d’objectiver un état hémostatique équilibré chez les patients cirrhotiques que ne reflète pas le TP. L’inefficacité du PFC à corriger la génération de thrombine in vitro à P4 est un argument qui soutient la non prescription peropératoire systématique de ce produit sanguin. À l’inverse, l’efficacité du CCP in vitro plaide en faveur de son utilisation lors de la reperfusion (P4) mais non en début de procédure (P1) en raison d’un risque thrombotique comme le suggère la génération très majorée de thrombine.