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Les nouveaux antiplaquettaires pour l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs - 03/09/15

Doi : 10.1016/j.jmv.2015.07.013 
P. Lacroix 1, 2, 3, , I. Desormais 1, 2, 3
1 Inserm, U1094, NET, Limoges, France 
2 Université Limoges, UMR_S 1094, tropical neuroepidemiology, institute of neuroepidemiology and tropical neurology, CNRS FR 3503 GEIST, 87000 Limoges, France 
3 Unité de médecine vasculaire, CHU Dupuytren, Limoges, France 

Auteur correspondant.

Résumé

En 2012, la Haute Autorité de Santé éditait des recommandations sur « le bon usage des antiplaquettaires ». Chez les sujets asymptomatiques, l’utilisation de l’aspirine était proposée lorsque le risque cardiovasculaire était élevé qu’ils soient diabétiques ou non (grade B) et en cas de sténose carotidienne (grade B). En cas de lésions d’athérosclérose symptomatique, en dehors des atteintes coronaires, les auteurs proposaient la prescription :

– après un accident neurologique, soit d’asprine, de clopidogrel ou d’une association aspirine dipyridamole (toutes de grade A) ;

– en cas d’artériopathie des membres inférieurs (AOMI), d’asprine en première intention ou de clopidogrel en cas d’intolérance ;

– d’une bithérapie asprine-clopidogrel d’une durée d’un mois après mise en place de stent.

Depuis lors, la situation a évolué avec l’apparition de nouvelles molécules qui, dans un premier temps, ont d’abord été évaluées dans des indications cardiologiques. Le vorapaxar, représentant d’une nouvelle classe de médicament antagoniste de l’agrégation induite par la thrombine (PAR-1), a reçu un agrément de la FDA chez les sujets avec une AOMI. De nouveaux antagonistes du récepteur P2Y12, en particulier le ticagrelor, sont l’objet d’étude (EUCLID) chez les sujets avec une AOMI symptomatique. Le ticagrelor est un inhibiteur direct, d’action rapide, réversible du récepteur P2Y12. Dans les études à visée coronaire, cette thérapeutique est associée à un moindre taux d’évènement thrombotique que le clopidogrel mais au prix d’un sur-risque hémorragique. D’autres antiplaquettaires sont en cours de développement avec des mécanismes divers à type d’inhibition des récepteurs P2Y12, ou PAR-1, d’inhibition directe ou de la synthèse du thromboxane (térotroban, picotamide, ridogrel) ainsi que du recepteur GPVI. L’utilisation des nouveaux antiplaquettaires orientera probablement vers une personnalisation des traitements afin d’obtenir le meilleur compromis entre les risques hémorragiques et thrombotiques.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Antiplaquettaire, AOMI


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Vol 40 - N° 5

P. 295 - septembre 2015 Retour au numéro
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