Les maladies génétiques ont une prévalence grandissante dans l’espèce canine du fait de la sélection raciale. Leur diversité et leur multiplicité fait que le praticien ne peut les connaître toutes. La crampe du Scottish Terrier est une affection neurologique d’origine génétique décrite depuis les années 40 mais qui reste le plus souvent méconnue du vétérinaire alors que bien connue des éleveurs. Elle est de bon pronostic avec une prise en charge et un suivi adaptés. Cette série rappelle les caractéristiques épidémiocliniques de la crampe du Scottish Terrier (vidéos à l’appui) et rapporte les résultats d’une prise en charge thérapeutique originale.

Dans les trois cas, les symptômes furent observés avant l’âge de un an avec une présentation clinique caractéristique consistant essentiellement en des contractions spastiques inconstantes des membres pelviens durant quelques minutes s’étendant éventuellement aux membres thoraciques avec convexité lombaire. Les signes apparaissaient lors de situation de stress, peur, effort ou excitation et compromettaient la locomotion rendant les ballades difficiles voire impossible. Dans un cas, la maladie avait évolué vers un stade plus sévère à l’âge de 2ans. Le chien présentait une ataxie permanente, une hypermétrie et des chutes, symptômes qui ont motivés la consultation vétérinaire alors que les symptômes classiques intermittents évoluaient depuis l’âge de 6 mois sans inquiéter les propriétaires connaissant la maladie. Dans tous les cas, l’association entre le contexte racial, épidémiologique et les troubles extrêmement caractéristiques permettaient de suspecter une crampe du Scottish Terrier. Aucun examen complémentaire ne fut réalisé chez les deux chiens présentant une expression clinique caractéristique tandis que le tableau plus sévère pour le troisième cas invitait à la poursuite des investigations. Une affection concomitante (cérébellite infectieuse ou non, kyste quadrigéminé ou cérébelleux) fut écartée par le biais d’un bilan biologique exhaustif, un examen d’imagerie par résonnance magnétique de l’encéphale puis une analyse cytobiochimique du liquide cérébro-spinal avec recherche de protozoose par biologie moléculaire (PCR Neospora caninum). De la fluoxétine fut prescrite (2mg/kg sid PO) avec un suivi préconisé après trois et six mois de traitement. Une réponse complète fut observée chez les deux chiens présentant la forme classique de la maladie avec reprise des balades et confort de vie retrouvé invitant à la poursuite du traitement. Une amélioration partielle (retour au stade initial) sans rémission complète fût observée dans le troisième cas motivant une augmentation de la dose de fluoxetine (4mg/kg sid PO). Aucun effet secondaire ne fut rapporté dans les trois cas.

La crampe du Scottish Terrier est une affection caractérisée par des troubles posturaux et locomoteurs favorisés par l’excitation et le stress [1Geiger K.M., Klopp L.S. Use of a selective serotonin reuptake inhibitor for treatment of episodes of hypertonia and kyphosis in a young adult Scottish Terrier JAVMA 2009 ;  235 : 168-171 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références, 2Olby N. Once seen never forgotten: unusual neurologic syndromes (proceedings) CVC In Baltimore Proceedings :  (2010).  [4 p.].

Cliquez ici pour aller à la section Références, 3Meyers K.M., Lund J.E., Padgett G., Dickson W.M. Hyperkinetic episodes in Scottish Terrier dogs JAVMA 1969 ;  155 : 129-133

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Elle fut premièrement décrite en 1942 par Smythe comme « des tétanies récurrentes très caractéristiques chez un Scottish Terrier » [4Smythe R.H. Recurrent tetany in the dog Vet Rec 1942 ;  57 :

Cliquez ici pour aller à la section Références] légitimant plus tard l’emploi de la formule « Si tôt vue, jamais oubliée » [2Olby N. Once seen never forgotten: unusual neurologic syndromes (proceedings) CVC In Baltimore Proceedings :  (2010).  [4 p.].

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Elle a ensuite été classée dans le groupe des dyskinésies paroxystiques avec une transmission autosomale récessive [3Meyers K.M., Lund J.E., Padgett G., Dickson W.M. Hyperkinetic episodes in Scottish Terrier dogs JAVMA 1969 ;  155 : 129-133

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Son diagnostic est avant tout clinique avec une expression très visuelle (iconographie disponible pour projection). Ces cas sont similaires à ceux classiquement décrits dans la littérature anglo-saxonne. Il existe cependant des forme plus sévères comme rapporté dans cette série [3Meyers K.M., Lund J.E., Padgett G., Dickson W.M. Hyperkinetic episodes in Scottish Terrier dogs JAVMA 1969 ;  155 : 129-133

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La fréquence et la sévérité des signes sont variables chez les animaux atteints et des variations temporelles chez un même sujet sont rapportées [3Meyers K.M., Lund J.E., Padgett G., Dickson W.M. Hyperkinetic episodes in Scottish Terrier dogs JAVMA 1969 ;  155 : 129-133

Cliquez ici pour aller à la section Références], influencées par des facteurs comportementaux, environnementaux et nutritifs [2Olby N. Once seen never forgotten: unusual neurologic syndromes (proceedings) CVC In Baltimore Proceedings :  (2010).  [4 p.].

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L’implication d’un défaut de synthèse de sérotonine à l’origine de la maladie [5Meyers K.M., Dickson W.M., Lund J.E., et al. Muscular hypertonicity? Episodes in Scottish terrier dogs Arch Neurol 1971 ;  25 : 61-68 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] a justifié de multiples essais thérapeutiques (chlorpromazine, acépromazine, diazépam, supplémentation vitaminique) avec un succès relatif lié à la pharmacocinétique des produits utilisés (demi-vie trop courte et administration intramusculaire du diazépam trois fois par jour) et des effets indésirables (sédation avec l’acépromazine) [2Olby N. Once seen never forgotten: unusual neurologic syndromes (proceedings) CVC In Baltimore Proceedings :  (2010).  [4 p.].

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La fluoxétine s’administre par voie orale, réduit la réabsorption pré-synaptique de sérotonine augmentant sa biodisponibilité post-synaptique, gagne le système nerveux central en une heure et possède une demi-vie de 60heures, autorisant une seule administration quotidienne [2Olby N. Once seen never forgotten: unusual neurologic syndromes (proceedings) CVC In Baltimore Proceedings :  (2010).  [4 p.].

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Son emploi a été entrepris avec succès dans un seul cas précédemment avec un suivi clinique et téléphonique illustrant son efficacité [2Olby N. Once seen never forgotten: unusual neurologic syndromes (proceedings) CVC In Baltimore Proceedings :  (2010).  [4 p.].

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Cette série revêt l’intérêt double d’illustrer l’aspect clinique de la crampe du Scottish Terrier et de souligner l’intérêt de l’utilisation de la fluoxetine dans sa prise en charge.