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Hyperglycémie induite par l’analogue de somatostatine pasiréotide au cours de la maladie de Cushing - 22/06/15

Doi : 10.1016/S1957-2557(15)30072-9 
Y. Reznik 1, , S. Bisot-Locard 2, B. Vergès 3
1 Service d’endocrinologie-diabétologie, Hôpital Côte-de-Nacre, CHU de Caen 
2 Novartis Pharma, Rueil-Malmaison 
3 Service d’endocrinologie-diabétologie, Hôpital du Bocage, CHU de Dijon ; Université de Bourgogne, Dijon 

*Correspondance: Service d’endocrinologie-diabétologie, Hôpital Côte-de-Nacre, Centre hospitalier universitaire de Caen, Avenue de la Côte-de-Nacre — CS 30001, 14033 Caen cedex 9.

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Résumé

La maladie de Cushing entraîne une morbi-mortalité importante, avec des complications cardiovasculaires, métaboliques, respiratoires et psychiatriques, une déminéralisation osseuse, ainsi qu’une sensibilité accrue aux infections. Parmi les complications métaboliques, il est observé une forte prévalence d’intolérance au glucose, d’hyperglycémie à jeun, et de diabète.

Bien que la chirurgie hypophysaire soit le traitement de référence, en cas de récidive, d’échec ou d’inopérabilité, d’autres stratégies thérapeutiques, telles que des médicaments agissant sur la synthèse du cortisol, la radiothérapie, peuvent être proposées. Enfin, en dernière intention, une surrénalectomie bilatérale peut être effectuée.

Parmi les thérapies médicamenteuses utilisées dans la maladie de Cushing, le pasiréotide, analogue de la somatostatine agissant sur la sécrétion hypophysaire d’ACTH, a démontré son efficacité en diminuant le cortisol libre urinaire, les taux plasmatiques de cortisol et d’ACTH, et en améliorant les signes cliniques de la maladie. Les effets secondaires observés sont identiques à ceux connus avec les analogues de la somatostatine de 1re génération, avec, cependant, une fréquence et une intensité accrues des perturbations du métabolisme glucidique.

L’objectif de cette revue est de rappeler l’épidémiologie, la physiopathologie des troubles du métabolisme glucidique au cours de la maladie de Cushing, et de proposer des recommandations pour le dépistage, la surveillance d’une anomalie glucidique, et pour la prise en charge du diabète induit par le pasiréotide.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Cushing's disease causes considerable morbidity and mortality, including cardiovascular, metabolic, respiratory and psychiatric complications, bone demineralization, and increased susceptibility to infections. The metabolic complications include a high prevalence of impaired glucose tolerance, fasting hyperglycemia, and diabetes.

Although pituitary surgery is the gold standard treatment, other treatment strategies such as radiotherapy and medical therapy can be proposed to reduce cortisol synthesis in the event of recurrence or failure, or when surgery is not an option. Bilateral adrenalectomy can be performed as a last resort.

One of the medical treatments used in Cushing's disease is the somatostatin analog pasireotide, which acts on ACTH secretion by the pituitary. Its efficacy in reducing urinary free cortisol, plasma cortisol, and ACTH, and improving the clinical signs of the disease has been demonstrated. Its observed adverse effects are similar to the known effects of first-generation somatostatin analogs, although disturbances of carbohydrate metabolism are more frequent and more severe with pasireotide.

Hyperglycemia may be screened systematically at initiation of pasireotide therapy in Cushing's disease patients. DPP4 inhibitors and GLP1 receptor agonists are the drugs of choice for treating pasiretotide induced dysglycemia

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Maladie de Cushing, analogues de la somatostatine, pasiréotide, hyperglycémie, diabète

Key-words : Cushing's disease, somatostatin analogs, pasireotide, hyperglycemia, diabetes


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Vol 9 - N° 3

P. 261-268 - mai 2015 Retour au numéro
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