Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie inflammatoire auto-immune caractérisée par une atteinte multiviscérale notamment cutanée, rénale et cardiaque et qui se complique exceptionnellement d’hémorragie intra-alvéolaire (HIA).

Nous rapportons notre expérience avec 6 observations d’HIA survenant au cours de l’évolution du LES.

Il s’agit de quatre femmes et deux hommes, l’âge moyen est de 27,1 ans (extrêmes : 20–37ans). Le diagnostic de lupus a été retenu selon les critères de l’ARA. Dans tous les cas, l’atteinte rénale était sévère (créatinine moyenne 840 μmol/L) avec à la ponction biopsie rénale (PBR) des lésions de glomérulonéphrite proliférative diffuse, associée dans deux cas à des lésions de vascularite. Trois patients avaient, en plus de l’atteinte rénale, une péricardite. Tous les patients étaient symptomatiques faisant évoquer l’HIA avec dyspnée, hémoptysie et une déglobulisation à la numération formule sanguine, dont deux ont nécessité une assistance ventilatoire devant un tableau de détresse respiratoire. Des transfusions globulaires se sont avérées nécessaires chez 5 cas/6. La radiographie de thorax montrait dans tous les cas des opacités alvéolaires bilatérales. Le scanner thoracique, réalisé chez 3 malades, a objectivé des condensations alvéolaires et/ou en verre dépoli bilatéral. Le diagnostic d’HIA a été confirmé par le lavage broncho-alvéolaire montrant dans tous les cas la présence de sidérophages. Sur le plan immunologique, les anticorps antinucléaires étaient positifs chez tous les patients, de spécificité anti-DNA natifs dans 3 cas, anti-nucléosome dans un cas et sans spécificité antigénique chez les autres. Le traitement par méthylprednisolone et cyclophosphamide a été instauré chez tous les malades, avec recours à la plasmaphérèse chez 3 patients. L’évolution était favorable sur le plan clinique et radiologique.

L’HIA est une complication rare mais grave du LES, généralement secondaire à une capillarite alvéolaire dont l’origine n’est pas bien élucidée. Elle conditionne le pronostic de la maladie et son traitement doit être précoce et bien codifié se basant sur la corticothérapie à forte dose, la plasmaphérèse et le cyclophosphamide.