L’atrophie corticale postérieure (ACP) ou syndrome de Benson est un syndrome clinique caractérisé par un déclin sélectif et progressif des fonctions visuelles complexes. L’ACP peut résulter de processus neuropathologiques différents dont le plus fréquent est la maladie d’Alzheimer (MA). La place des biomarqueurs en imagerie TEP avec marquage des plaques amyloïdes reste encore à définir dans cette forme clinique atypique. L’objectif de notre étude a été de comparer la charge amyloïde en TEP au ¹⁸F-Florbétapir chez des patients présentant une ACP versus une MA typique de forme amnésique.

Onze sujets présentant une ACP ont ainsi bénéficié d’une évaluation multimodale comprenant une TEP au ¹⁸F-Florbétapir, une analyse des biomarqueurs du LCR et un bilan neuropsychologique. La charge amyloïde de ces patients a été comparée à celle observée chez 12 sujets présentant une MA typique.

Cette étude montre une charge amyloïde et une distribution des plaques amyloïdes identiques entre les deux groupes. Aucune corrélation n’a été observée entre la charge amyloïde globale, les biomarqueurs du LCR et les marqueurs cognitifs chez les patients présentant une ACP.

Cette première étude en TEP au ¹⁸F-Florbétapir chez des patients atteints d’ACP ne montre pas de profil de fixation spécifique dans cette pathologie. Nos résultats suggèrent que les dépôts anormaux de plaques amyloïdes ne suffisent pas à eux seuls à expliquer l’hétérogénéité des présentations cliniques de la MA. D’autres pistes de recherche doivent donc être explorées pour comprendre la physiopathogénie de ces formes atypiques de MA.