L’hyperglycémie post-prandiale contribue à l’hyperglycémie globale des patients ayant un diabète de type 2. Cette contribution est surtout marquée chez les sujets ayant un équilibre glycémique correct (HbA_1c < 7,5 %). Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2), en abaissant le seuil glycémique d’apparition du glucose dans les urines à 1g/L, entraînent, chez la plupart des diabétiques de type 2, une translation vers le bas des profils glycémiques de 24 heures. Ceci conduit à une amélioration globale des glycémies basales (à jeun et inter-prandiales) et des glycémies post-prandiales. Chez les diabétiques ayant une « dysglycémie résiduelle » (HbA_1c entre 6,5 et 7 %), les glycémies basales sont proches de la normale (à peu près égales à 1g/L), et seules les excursions glycémiques post-prandiales sont anormalement élevées. Dans ce cas, les inhibiteurs du SGLT2 exercent une action ciblée au moment des montées glycémiques post-prandiales, alors que les glycémies basales sont peu modifiées par le traitement. Pour augmenter l’efficacité post-prandiale des inhibiteurs des SGLT, il faudrait disposer d’inhibiteurs mixtes exerçant à la fois une action sur le SGLT2 et sur le SGLT1. Ce dernier, à la fois présent au niveau de l’intestin et du rein, intervient surtout dans l’absorption intestinale du glucose. Toutefois, il est probable que les avantages potentiels de ces inhibiteurs mixtes risqueraient d’être invalidés par la survenue d’effets secondaires plus ou moins sévères. À ce jour, il est préférable de rester sur l’utilisation d’inhibiteurs spécifiques du SGLT2, même si leur efficacité globale sur l’HbA1c est comprise entre –0,5 à –0,8 %, et même si leur effet sur les glycémies post-prandiales reste relativement faible et inconstant.

Postprandial glucose excursions contribute to the overall hyperglycemia in persons with type 2 diabetes. This contribution is particularly marked in those who exhibit a satisfactory glycemic control (HbA_1c<7.5 %). In most persons with type 2 diabetes, SGLT2 inhibitors lower to 100mg/dl the glycemic threshold for the appearance of glucose in urine and thus result in a downward translation of 24-h glycemic profiles with parallel improvements in both basal glucose (at fasting and interprandial time points) and prandial glucose excursions. In those who have a « residual dysglycemia » (HbA_1c between 6.5 and 7.0 %) basal glucose values remain within the near normal range (around 100mg/dl) and glucose disorders are predominantly in the form of abnormal postmeal glucose excursions. In such a situation, sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors target their action on postprandial glucose whereas basal glucose values remain unchanged. An increased efficacy on postprandial glucose might be obtained from a concomitant suppression of SGLT2 and SGLT1 since the latter is expressed both in the gut and the kidney, whilst the former is only present in the renal tubule. However it is highly likely that such a suppression might result in adverse events that would impair the clinical use of these inhibitors. At the present time, the best option seems to favor the development of medications specifically addressed to SGLT2 inhibition, despite limitations in their overall efficacy on HbA_1c (from –0.5 to –0.8 %) and uncertainties in their action on postprandial glucose.