Le glucose plasmatique est librement filtré au niveau du glomérule rénal. Chez l’homme sain, il existe un mécanisme physiologique qui permet de réabsorber la totalité de glucose au niveau du tubule proximal du rein, indépendamment de l’insuline. Cette réabsorption est réalisée par les cotransporteurs glucose-sodium (SGLT), qui sont exprimés sur la membrane apicale de la bordure en brosse de l’épithélium. Les SGLT sont des protéines qui permettent la réabsorption de glucose contre un gradient de concentration. C’est dans le segment S1 du tubule proximal que 90 % du glucose est réabsorbé par les cotransporteurs glucose-sodium de type 2 (SGLT2). Les 10 % restants sont réabsorbés dans le segment S3 du tubule proximal par les par les cotransporteurs glucose-sodium de type 1 (SGLT1). Chez l’homme diabétique de type 2, les SGLT2 sont surexprimés dans le tubule rénal, ce qui contribue à l’aggravation de l’hyperglycémie. Des inhibiteurs spécifiques de SGLT2 ont été développés afin de réduire l’hyperglycémie des sujets diabétiques. Cette revue a pour objectif de décrire les mécanismes de la réabsorption rénale du glucose chez l’homme sain et chez le sujet diabétique, et les caractéristiques des principaux transporteurs de glucose impliqués dans ce processus.

Plasma glucose is freely filtered at the renal glomerular level. In control human, there is a physiological mechanism that allows to reabsorb total glucose at the level of renal proximal tubule, independently of insulin. This reabsorption is controlled by glucosesodium cotransporters (SGLT) expressed at the membrane of epithelial cells. SGLT are proteins which allow glucose transport against a concentration gradient. It is in the S1 segment of proximal tubule that 90% of glucose is reabsorbed by glucose-sodium cotransporter-2 (SGLT2). The remaining 10% are reabsorbed in the S3 segment by glucose-sodium cotransporter-1 (SGLT1). In type 2 diabetics, SGLT2 are overexpressed in renal tubule, thus contributing to the worsening of diabetic hyperglycemia. Specific inhibitors of SGLT2 have been developed to reduce the hyperglycemia of diabetic subjects. This aim of the present review is to describe the mechanisms of glucose reabsorption by the kidney in healthy non-diabetic and diabetic subjects, and the biochemical characteristics of main glucose transporters involved in this process.