P185 Canaux TRPC3: nouveau mécanisme impliqué dans la sensibilité hypothalamique au glucose et le contrôle de l’homéostasie énergétique - 05/04/15
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Résumé |
Introduction |
L’hypothalamus médio-basal (MBH) renferme des neurones gluco-excités impliqués dans le contrôle de l’homéostasie glucidique. Néanmoins, les mécanismes mis en jeu dans la réponse au glucose de ces neurones sont inconnus mis à part des données préliminaires montrant l’implication d’espèces actives de l’oxygène (EAOs). Certains canaux de la famille des « transient receptor potential-canonical ° » (TRPC), qui présentent une conductance ionique observée dans les neurones gluco-excités, sont directement modulés par les EAOs. Nous avons émis l’hypothèse qu’une voie de signalisation EAOs-TRPC-dépendante est impliquée dans la réponse au glucose des neurones gluco-excités hypothalamiques.
Matériels et méthodes In vitro |
: l’activité de cellules dissociées de MBH de rats ou souris est enregistrée par imagerie calcique en réponse à l’augmentation de la concentration en glucose de 2,5 à 10 mm, en présence d’inhibiteurs de canaux TRPC. In vivo: la sécrétion d’insuline induite par l’injection intra-carotidienne d’un bolus de glucose, la tolérance au glucose et à l’insuline sont étudiées en réponse à l’administration d’inhibiteurs TRPC dans le MBH chez le rat et chez des souris déficientes pour le canal TRPC3.
Résultats |
L’intensité des réponses calciques au glucose des neurones gluco-excités diminue significativement en présence des inhibiteurs TRPC non sélectifs ou TRPC3-sélectifs. Ces données suggèrent que ce canal est impliqué dans la réponse au glucose des neurones gluco-excités du MBH. In vivo, l’administration d’un inhibiteur TRPC3-sélectif dans le MBH inhibe la sécrétion d’insuline induite par l’injection intracarotidienne de glucose. Les souris déficientes pour le canal TRPC3 présentent également un défaut de sécrétion d’insuline en réponse à cette injection, parallèlement à une intolérance au glucose, une hyperglycémie à jeun et un surpoids.
Conclusion |
Nos données mettent en évidence une nouvelle voie de signalisation EAOs-TRPC3 jouant un rôle clef dans la réponse au glucose des neurones gluco-excités de MBH et le contrôle de l’homéostasie glucidique.
Déclaration d’intérêt |
Les auteurs déclarent ne pas avoir d’intérêt direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation avec le sujet présenté.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 41 - N° S1
P. A79-A80 - mars 2015 Retour au numéro
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