L’implication du virus de l’herpès humain (HHV-8) dans l’appari-tion des troubles métaboliques a été suggéré au moment du diagnostic du Ketosis Prone diabetes (KPD, diabète de type 1B). Le KPD présente les caractéristiques d’un DT2 mais se déclare dans un contexte de cétose, nécessitant l’insuline comme dans le DT1. Cinquante à 75 % des KPD pourront arrêter l’insuline dans le suivi tout en maintenant un excellent contrôle métabolique sous antidiabétiques oraux (rémission). Notre objectif a été d’évaluer si, à différents stades d’évolution de leur diabète, la présence du virus interfère sur la sécrétion ou la sensibilité à l’insuline chez les KPD.

Les KPD positif (KPD +) et négatif (KPD-) à HHV-8 sont repartis dans 3 groupes. Dans le 1^er groupe (Rémission-KPD, 11 KPD+, 7 KPD– ; rémission > 3 mois, HbA1c < 7 %), nous avons réalisé une HGPO, un clamp euglycémique et une perfusion de glucose par palier combinée au test à l’arginine. Dans le 2^e groupe de KPD hospitalisés pour cétose (Cet-KPD, 17 KPD+, 11 KPD–), nous avons mesuré la sécrétion de C-peptide en réponse au glucagon en IV (delta C-peptide) et la sensibilité par le test de tolérance à l’insuline, 1 semaine après disparition de la cétose. Un test au glucagon a été effectué dans le 3^e groupe hospitalisé pour déséquilibre glycémique en absence de cétose, deux fois (V1, V2) en espace de 5 ans (Hsp-KPD, 40 KPD + et 59 KPD-, HbA1c > 8,5 %). V1 a été faite 3,1 ans après le diagnostic du diabète et V2 3,6 ans après V1.

Les KPD + et KPD- étaient comparables dans chaque groupe pour l’âge, la durée du diabète, la durée de rémission, IMC et HbA1c. La sensibilité à l’insuline était identique pour KPD + et KPD- quel que soit le groupe. Chez les Rémission-KPD, la sécrétion précoce d’insuline au cours de l’HGPO et le débit sécrétoire d’insuline au cours de la perfusion de glucose par palier étaient plus importants chez les KPD + (p = 0,04). Dans le Cet-KPD, le delta C-peptide étaient jusqu’à 3 fois plus élevé chez les KPD + (p = 0,004). Dans le Hsp-KPD, le delta C-peptide était plus élevé (p = 0,001) chez les KPD + à V1 et à V2.

Dans les trois groupes d’évaluation, la sécrétion d’insuline est meilleure chez les KPD positifs à HHV-8. La présence du virus semble ne pas influencer la sensibilité à l’insuline. Le mécanisme par lequel HHV-8 favoriserait la fonction β pourrait être sa capacité à moduler le système immunitaire. Selon les conditions de vie présentes au sein des cellules immunitaires, HHV-8 peut alterner entre une phase latente tolérée par le système immunitaire et une phase de réplication activant la réponse immunitaire.

Les auteurs déclarent ne pas avoir d’intérêt direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation avec le sujet présenté.