Le tissu adipeux (TA) joue un rôle essentiel dans les processus inflammatoires au cours du diabète de type 2 (DT2). Nous avons montré dans le TA, la présence de cellules souches hématopoïétiques (CSH) fonctionnelles, qui participent à la production des cellules de l’immunité innée. Nous avons émis l’hypothèse selon laquelle un stress nutritionnel induirait une altération de l’activité hématopoïétique du TA, ce qui aurait pour conséquence l’augmentation des cellules inflammatoires dans le tissu et contribuerait à l’inflammation, l’insulinorésistance et le DT2.

Nous avons travaillé sur un modèle de reconstitution hématopoïétique avec des CSH du TA.

La mise sur régime hyperlipidique induit chez les souris chimériques un DT2, caractérisé par une intolérance au glucose et une augmentation de l’insulinémie à jeun. Nos résultats montrent que l’augmentation du nombre de macrophages dans le TA des souris diabétiques, est due uniquement à une augmentation spécifique de la différenciation myéloïde des CSH du TA. Nous avons ensuite réalisé des expériences de transfert de CSH de TA issues de souris diabétiques dans des souris saines maintenues sur régime normal. Le transfert adoptif de CSH de TA de souris diabétiques induit une intolérance au glucose et une augmentation de l’insuline à jeun dans des souris saines. L’analyse par cytométrie du TA montre que les CSH diabétiques se différencient préférentiellement en macrophages pro-inflammatoires dans le TA.

Nos résultats démontrent que le DT2 est associé à une perturbation de l’activité hématopoïétique du TA qui est à elle seule suffisante pour initier la pathologie métabolique.

Les auteurs déclarent ne pas avoir d’intérêt direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation avec le sujet présenté.