Parallèlement à l'efficacité croissante des chimiothérapies anticancéreuses, on note aujourd'hui l'émergence de leucémies aiguës myéloïdes induites par ces traitements (LAM-t). Elles apparaissent comme la conséquence d'événements génétiques imputables aux stratégies thérapeutiques cytotoxiques. Nous revoyons ici les principales lésions génomiques caractéristiques de ces différents traitements, interférant avec les mécanismes de réparation de l'ADN et pouvant être à l'origine ou participer à la leucémogenèse des LAM-t. Le risque leucémogène n'est cependant pas systématique et semble en partie conditionné par des polymorphismes intéressant les protagonistes des différents mécanismes de la réparation de l'ADN.

The survival improvement of patients treated with chemotherapy or radiotherapy for malignancies are increasing therapy-related acute myeloid leukemia (t-AML). It was thought to be the direct consequence of genetic events induced by such treatments. We here review the mechanisms of specific chemotherapy-related DNA damage inducing the chromosomal or genomic abnormalities characteristic of t-AML. We also focus on how such aberrations could initiate or participate to leukemogenesis. However, only a part of patients exposed to cytotoxic therapy is developing t-AML, suggesting that some genetic predisposition may be involved such as polymorphisms in genes related to DNA repair.