La réparation de l'ADN est mise en œuvre via une grande variété de mécanismes adaptés à chaque type de lésion : réparation directe, réparation des mésappariements causés par le processus de réplication, réparation par excision et échange de base, réparation par excision et échange de nucléotides, réparation des cassures double brin par recombinaison homologue ou non homologue. Chacun de ces mécanismes met en jeu de nombreuses protéines au sein de complexes fonctionnels supramoléculaires. Certains agents anticancéreux provoquent des lésions de l'ADN qui peuvent déborder les mécanismes de réparation. L'impossibilité de réparer des lésions de l'ADN conduit normalement à la mort cellulaire, mais des altérations des mécanismes de réparation peuvent favoriser l'instabilité génétique et participer ainsi à l'oncogenèse.

DNA repair is implemented through a large variety of mechanisms, each of them being adapted to a specific type of lesion: direct repair, mismatch repair for the errors occurring during the replication process, base-excision repair, nucleotide-excision repair, double-strand breaks DNA repair by homologous or non-homologous recombination. Each of these mechanisms involves numerous proteins associated as supramolecular functional complexes. Some anticancer drugs are able to generate DNA lesions which may overflow the repair mechanisms. The impossibility to repair DNA damage usually leads to cell death, but alterations of repair mechanisms may favour genetic instability and hence contribute to oncogenesis.