Les connaissances scientifiques sur les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) ont énormément progressé ces dix dernières années. Les mutations activatrices de KIT, bases moléculaires de la transformation oncogénique, ont été identifiées en 1998 par Hirota et al. Le produit du proto-oncogène KIT, la protéine KIT, est un récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase. Les inhibiteurs de tyrosine kinase, à savoir l’imatinib et plus récemment le sunitinib, le nilotinib, le masitinib ou le sorafenib ont complètement modifié le pronostic des GIST. La biologie moléculaire est en train de devenir un outil de routine pour orienter le traitement des GIST. Chez les patients avec des GIST avancées, l’imatinib doit être prescrit jusqu’à progression puis d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant KIT doivent être proposés. En adjuvant, la durée optimale de traitement par imatinib reste incertaine.

Scientific knowledge on gastrointestinal stromal tumors (GIST) has highly progressed over the last 10years. The molecular bases of oncogenic transformation, KIT activating mutations, were identified in 1998 by Hirota et al. The product of KIT proto-oncogene, KIT protein, is a transmembrane receptor with tyrosine kinase activity. Tyrosine kinase inhibitors targeting these mutated activated kinases, namely imatinib and more recently sunitinib, nilotinib, masitinib or sorafenib, have deeply modified GIST prognosis. Molecular biology in GIST is now becoming a routine tool for treatment selection. In patients with advanced GIST, imatinib should be given until progression, and then, other tyrosine kinase inhibitors targeting KIT should be used. In the adjuvant setting, the optimal duration of imatinib treatment remains unknown.