La maladie cœliaque (MC) est une entéropathie apparentée aux maladies auto-immunes, induite par l’ingestion de gluten chez des individus génétiquement prédisposés. Du fait de leur richesse en proline, les protéines composant le gluten sont difficilement dégradées par les enzymes gastro-duodéno-pancréatiques, et de longs peptides immunogènes peuvent persister dans la lumière intestinale. Tandis que 90 % de ces peptides sont dégradés lors de leur transport à travers une muqueuse saine, seulement 50 à 60 % le sont à travers la muqueuse d’un patient cœliaque non traité. L’altération des voies de transport para- et transcellulaires a été évoquée pour expliquer ce transport de peptides intacts. Bien qu’augmentée lors de la MC, la perméabilité paracellulaire semble peu compatible avec le transport de larges peptides. Les travaux récents impliquent plutôt la voie transcellulaire, et notamment le transport apico-basal des immunoglobulines A (IgA) sécrétoires par le récepteur de la transferrine. L’administration orale d’enzymes visant à augmenter la dégradation intraluminale du gluten et à réduire son absorption est une voie thérapeutique en cours d’évaluation dans la MC.

Celiac disease (CD) is an autoimmune-like enteropathy triggered by dietary gluten in genetically predisposed individuals. Due to their high content in proline, gluten proteins are not completely degraded by gastro-duodeno-pancreatic enzymes, and some immunogenic peptides can persist in the intestinal lumen. While 90% of these peptides are degraded during transport through a healthy mucosa, only 50-60% are through the mucosa of an untreated celiac patient. The alteration of para- and transcellular pathways has been proposed to explain the transport of intact peptides. Although the paracellular permeability is increased during CD, it seems unlikely to participate in the transport of large peptides. Recent studies rather involve the transcellular route, and notably the apico-basal transport of secretory IgA by the transferrin receptor. Oral treatment with enzymes improving gluten hydrolysis in the intestinal lumen is a therapeutic strategy under assessment in CD.