La barrière intAabestinale est sélective, permettant l’absorption des nutriments et protégeant l’organisme d’un passage excessif d’antigènes d’origines alimentaires ou bactériens entre les jonctions intercellulaires de l’épithélium. En clinique, la perméabilité intestinale est mesurée par l’excrétion urinaire de traceurs inertes absorbés oralement. Elle est augmentée dans les phases actives des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. La perméabilité intestinale apparaît peu ou pas augmentée dans les maladies métaboliques établies obésité, diabète de type 2, et stéatose hépatique. Cependant, une augmentation transitoire de la perméabilité intestinale pourrait promouvoir le passage d’endotoxines bactériennes et l’inflammation. La perméabilité intestinale peut être augmentée par la consommation de lipides dans les repas. Des biomarqueurs sériques de perméabilité intestinale d’origine bactérienne ou entérocytaires sont encore recherchés. Aucune des stratégies thérapeutiques visant à restaurer la fonction de barrière intestinale n’a encore montré d’efficacité dans les pathologies métaboliques.

The intestinal barrier shows selective permeability allowing nutrient absorption while restricting the entry of antigens derived from food and bacteria via intercellular junctions. In clinics, intestinal passive permeability is measured by the proportion of oral inert sugars that are recovered timely in the urines. The intestinal permeability is largely increased during active phases of inflammatory bowel diseases (IBD) but appears moderately augmented in chronic inflammation in obesity, type 2 diabetes, and hepatic steatosis. However, a transient increase of intestinal permeability could trigger a higher transepithelial transfer of endotoxins and consequent inflammation. Lipids in food increase intestinal permeability. Relevant biomarkers of intestinal permeability are still lacking. None of the strategies that aimed to restore intestinal barrier function has shown efficiency in the context of metabolic diseases.