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Signature en IRM multimodale du trouble comportemental en sommeil paradoxal idiopathique (TCSPi) - 19/03/15

Doi : 10.1016/j.msom.2015.01.147 
M. Ehrminger 1, A. Latimier 2, S. Leu-Semenescu 2, M. Vidailhet 3, S. Lehericy 3, I. Arnulf 4,
1 École normale supérieure, service des pathologies du sommeil, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Paris, France 
2 UPMC, service des pathologies du sommeil, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Paris, France 
3 UPMC, institut du cerveau et de la moelle épinière, CENIR, Paris, France 
4 UPMC, ICM, CENIR, CIC Paris Est, service des pathologies du sommeil, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

Établir un lien entre la perte neuronale dans le complexe du locus coeruleus-subcoeruleus (LC/LSC, responsable de l’atonie en sommeil paradoxal chez l’animal) et la présence d’un TCSPi, une parasomnie souvent inauguratrice d’une synucléinopathie.

Méthodes

Les patients avec TCSPi et les volontaires sains appariés en âge et en sexe ont bénéficié d’une IRM encéphalique 3T avec séquence sensibles à la neuromélanine (paramagnétique, hyperintense en T1), en comparant le signal des 10 voxels d’intensité maximale dans la région du LC/LSC au signal de 10 voxels de référence dans le pont. La neuromélanine est contenue dans les neurones catécholaminergiques du LC/LSC, ainsi un signal faible reflète une perte de ces neurones. Les participants ont aussi bénéficié d’une évaluation cognitive (MoCA), psychologique (HAD-RS), sensorielle (vision des couleurs et olfaction), et motrice (UPDRS, tests de dextérité) ainsi que d’une vidéo-polysomnographie pour calculer le pourcentage de sommeil paradoxal sans atonie musculaire.

Résultats

Le signal du LC/LSC était moins intense chez les 16 patients avec TCSPi que chez les 16 témoins (p=0,001) sur les images pondérées en T1. L’intensité du signal IRM corrélait avec la perte d’atonie en sommeil paradoxal (r=–0,52). Les patients avaient aussi plus de troubles olfactifs (p=0,005), autonomiques (hypotension orthostatique : p=0,035, selles par semaine : p=0,016) et un score UPDRS-3 plus élevé (p=0,002) que les témoins, sans différence aux niveaux cognitif, psychologique, visuel ou aux tâches de dextérité. L’architecture du sommeil n’est pas non plus différente chez les patients, hormis un pourcentage de sommeil paradoxal sans atonie plus élevé chez les patients avec TCSPi (p<0,001).

Conclusion

Le signal du LC/LSC en IRM sensible à la neuromélanine est réduit chez les patients avec TCSPi, de façon proportionnelle à la perte d’atonie en sommeil paradoxal, suggérant un lien direct entre ces deux phénomènes. Cette méthode d’imagerie pourrait devenir un moyen diagnostique précoce des synucléinopathies, un moyen de suivi de la perte neuronale et de suivi d’une éventuelle intervention neuro-protectrice.

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Vol 12 - N° 1

P. 17 - janvier 2015 Retour au numéro
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