Les troubles ioniques sont connus pour être à l’origine de lésions cortico-sous-corticales réversibles à l’IRM. Ces lésions sont le plus souvent en hypersignal dans les séquences T2 et FLAIR.

Une patiente de 76ans fut hospitalisée pour confusion dans un contexte de syndrome infectieux digestif. À l’entrée, il existait une hyponatrémie sévère à 102mmol/L et une hypokaliémie à 2mmol/L, corrigées en 72heures. La patiente a installé alors un déficit moteur rapidement progressif des membres supérieurs ainsi qu’une paralysie faciale gauche centrale. Une première IRM cérébrale retrouvait un hypersignal cortical linéaire des sillons précentraux en séquence diffusion se rehaussant avec le gadolinium en séquence T1. Devant l’apparition de crises partielles complexes, une deuxième IRM, faite 8jours plus tard, montrait la disparition de l’hypersignal diffusion et de la prise de contraste. Par contre apparaissait un hyposignal sous-cortical précentral sur les séquences T2 et FLAIR. Le bilan étiologique restait négatif et la patiente récupérait partiellement son déficit moteur. Après un mois d’évolution, l’IRM de contrôle ne retrouvait plus l’hyposignal sous-cortical T2 et FLAIR, mais un hypersignal des sillons précentraux T2 et FLAIR superposable en topographie à la prise de contraste initiale.

Les hyposignaux T2 sous-corticaux réversibles sont peu fréquents. Malgré leur caractère réversible et le contexte d’hyponatrémie dans ce cas, ils sont à différencier de la myélinolyse extrapontine. On les retrouve dans certaines pathologies métaboliques comme l’hyperglycémie sans cétose, les pathologies infectieuses ou dans les ischémies en phase précoce. Leur physiopathologie est mal connue.

L’hyposignal sous-cortical réversible en séquence T2 est probablement le témoin d’un trouble métabolique cérébral aigu, en lien avec un stress oxydatif induisant un processus de type ischémique.