Depuis la première description en 1916 par Guillain, Barré et Strohl du syndrome éponyme, les concepts physiopathologiques ont progressivement évolué. La névrite allergique expérimentale (EAN) est restée le modèle privilégié pendant 20ans, jusque dans les années 90 et logiquement l’ENMG s’est appliqué à détecter chez les patients des signes évocateurs d’une démyélinisation. L’individualisation au cours des années 90 de formes axonales motrices (AMAN) en lien avec une infection par Campylobacter jejuni a permis d’importants progrès dans la compréhension des mécanismes moléculaires en cause dans cette affection. Ces formes axonales de Guillain-Barré peuvent cependant présenter des anomalies de conduction transitoires remettant en cause les critères habituels de neuropathies démyélinisantes.

Since the first description by Guillain, Barré and Strohl in 1916, the pathophysiological concept of the disease has evolved. From 1969 to the middle of 90s, experimental allergic neuritis (EAN) was the reference model. At this time electrophysiology sought only signs of demyelination in patients. The description of axonal forms of Guillain–Barré syndrome has led to significant advances in the understanding of the pathophysiological mechanisms, but requires an overhaul of electrophysiological criteria of this disease.