Impact d’un ligand de PPARg, la 15 déoxy- D12,14 prostaglandine J2, sur le stress oxydatif induit dans un modèle d’hyperplasie et d’involution thyroïdiennes - 28/02/08
But : durant la formation d’un goitre, la production d’H2O2 est stimulée ; les thyrocytes sont donc exposés à un stress oxydatif important. Lors de l’involution du goitre par l’iode, l’H2O2 est dégradée en dérivés peroxydes toxiques pouvant induire une mort cellulaire accompagnée d’une réaction inflammatoire. La 15 déoxy- D12,14 prostaglandine (15dPGJ2) limite-t-elle le stress oxydatif et l’inflammation thyroïdiennes ?
Matériel et méthodes : 7 groupes de rats Wistar : (1) contrôle, (2) goitre (nourriture carencée en iode + propylthiouracil), (3) goitre + iode (HID : 100 µg/rat, 3j), (4) goitre + thyroxine (T4 : 20 µg/rat, 3 j), (5) goitre + 15dPGJ2, (6) goitre + HID + 15dPGJ2, (7) goitre + T4+ 15dPGJ2. La 15dPGJ2 (3 µg/rat) est injectée pendant 4 j avant le sacrifice.
Résultats : PPARg est exprimé dans les thyrocytes. Le 4-hydroxynonenal, marqueur de peroxydation lipidique, peu exprimé chez les rats contrôles, est fortement augmenté dans les groupes goitre et goitre + HID. Il diminue nettement suite au traitement par 15dPGJ2. ED1, marqueur des macrophages activés, est faiblement exprimé dans les groupes contrôle, goitre, goitre + 15dPGJ2. Le nombre de cellules positives augmente dans les groupes goitre+HID et goitre+T4. Le traitement par 15dPGJ2 réduit significativement l’expression de ED1.
Conclusion : La 15 déoxy-D12,14 prostaglandine exerce un effet protecteur tant sur le stress oxydatif que sur la réaction inflammatoire.
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Vol 90 - N° 289
P. 87 - juin 2006 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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