Beyond initial lesions, any form of spinal (re)operation can cause direct potential aggression to the nervous system by contact with neural tissue or by imprinting a morphological change on the neural tissue. The potential consequences of nerve root injury affect both peripheral and axial dermatomal distribution. The hypothesis of a possible neuropathic aspect associated with the back pain component of failed back surgery syndrome (FBSS) therefore appears to be reasonable. Its pathophysiology remains unclear due to the permanent interplay between nociceptive and neuropathic pain components, resulting in the coexistence of physiological and pathological pain at the same anatomical site. This paper is designed to extensively review the fundamental mechanisms leading to chronification of pain and to suggest considering the emerging concept of “neuropathic back pain”.

Literature searches included an exhaustive review of 643 references and 74 book chapters updated by searching the major electronic databases from 1930 to August 2013.

Inflammatory and neuropathic back pain could be distinguished from pure nociceptive pain as a result of an increased activity and responsiveness of sensitized receptors at the peripheral nervous system and also as a consequence of increased afferent inflow to the central nervous system, moving to a new, more excitable “wind-up” state. This can be clinically translated to an amplified response to a moderate/intense stimulus (primary hyperalgesia) or an aversive sensation provoked by the activation of low-threshold mechanoreceptors through non-noxious stimuli, which defines allodynia. Activated non-neuronal cells including microglia have been found to be cellular intermediaries in mechanical allodynia. Major changes in the spinal cord are the loss of inhibitory mechanisms, resulting in an increased activity of interneurons or projection neurons and a structural reorganization of the central projection pattern. This abnormal excitability of sensory neurons is coupled to changes in the neurotransmitter phenotype, which could induce a resistance to conventional analgesic treatments.

A clear understanding of the factors leading to the chronification of back pain should help us to move to the choice of mechanism related pain treatments to improve outcomes in FBSS chronic condition.

Au-delà de la lésion neuronale initiale, toute forme de ré-intervention sur le rachis peut potentiellement provoquer une nouvelle agression sur le système nerveux, soit par un traumatisme direct, soit en imprimant un changement morphologique ou fonctionnel indirect sur le tissu nerveux. Le symptôme douloureux résultant de la réponse à cette agression neuronale concerne l’innervation périphérique, non seulement dans sa distribution métamérique distale (radiculalgie) mais également axiale (lombalgie). Ainsi, l’hypothèse d’une possible composante neuropathique associée à la composante nociceptive des douleurs lombaires chez les patients souffrant de lombo-radiculalgies post-opératoires (LRPO) apparaît plausible. La physiopathologie en est rendue floue de par l’interaction permanente des composantes nociceptives et neuropathiques de la douleur, et de par la coexistence d’une douleur dite « physiologique » et « pathologique » sur un même site anatomique. Le propos de cet article est de dresser un état des lieux des mécanismes fondamentaux conduisant à la chronicisation de la douleur et de suggérer l’intérêt d’une discussion sur le concept de « lombalgies neuropathiques ».

Les recherches bibliographiques ont inclus une revue exhaustive de 643 références et 74 chapitres de livres, mis à jour en consultant les principales bases de données électroniques de 1930 à août 2013.

Les douleurs neuropathiques et inflammatoires doivent être distinguées des douleurs nociceptives pures. Elles résultent d’une augmentation de l’activité et de la réactivité des récepteurs sensibilisés au niveau périphérique mais elles résultent aussi de l’augmentation du flux afférent vers le système nerveux central. Cet état d’hyper-excitabilité correspond au phénomène caractéristique de « wind-up ». Celui-ci peut se traduire cliniquement par une réponse amplifiée à un stimulus d’intensité modérée (phénomène d’« hyperalgésie primaire ») ou par une sensation aversive provoquée par l’activation de mécanorécepteurs à bas seuil en réponse à des stimuli non nociceptifs, ce qui définit le phénomène d’« allodynie ». Des cellules activées non-neuronales, incluant la microglie, semblent être impliquées en tant qu’intermédiaires dans le mécanisme d’allodynie. Les réorganisations majeures au niveau médullaire correspondent à la perte de mécanismes inhibiteurs, entraînant une augmentation de l’activité des interneurones de la corne dorsale ou de leurs projections et aboutissent à une reconfiguration spatiale et fonctionnelle des projections centrales. Cette excitabilité anormale des neurones sensoriels est couplée à des changements phénotypiques dans l’expression de leurs neurotransmetteurs. Ceci pourrait expliquer une certaine forme de résistance aux traitements analgésiques classiques chez les patients souffrant de LRPO.

Une meilleure compréhension des facteurs conduisant à la chronicisation de la douleur lombaire devrait nous permettre d’affiner nos choix thérapeutiques afin d’améliorer les résultats de prise en charge des LRPO. Il apparaît certes nécessaire de privilégier le symptôme dans l’analyse initiale mais le fait de considérer le(s) mécanisme(s) lésionnel(s) et de réponse à l’agression neuronale pourrait permettre d’optimiser le traitement médical.