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Amino acid alterations in fibronectin binding protein A (FnBPA) and bacterial genotype are associated with cardiac device related infection in Staphylococcus aureus bacteraemia - 17/01/15

Doi : 10.1016/j.jinf.2014.09.005 
Nina J. Hos a, Siegbert Rieg b, Winfried V. Kern b, Daniel Jonas c, Vance G. Fowler d, Paul G. Higgins a, Harald Seifert a, e, Achim J. Kaasch a,
a Institute for Medical Microbiology, Immunology and Hygiene, University of Cologne, Germany 
b Center for Infectious Diseases and Travel Medicine, Department of Medicine, University Hospital of Freiburg, Germany 
c Department of Environmental Health Sciences, University Hospital of Freiburg, Germany 
d Department of Medicine, Duke University, Durham, NC, USA 
e German Centre for Infection Research (DZIF), Bonn-Cologne, Germany 

Corresponding author. Institute for Medical Microbiology, Immunology and Hygiene, University of Cologne, Goldenfelsstr. 19-21, 50935 Köln, Germany. Tel.: +49 221 478 32100; fax: +49 221 478 32016.

Summary

Objectives

Staphylococcus aureus initiates cardiac device-related infection (CDI) by binding of fibronectin binding protein A (FnBPA) to the device's surface. In FnBPA, specific “binding enhancing” amino acid alterations are associated with CDI. However, no study has investigated whether these mutations also occur in geographically different regions and whether they arise during infection or are inherent properties of the infecting isolate.

Methods

We analysed bacterial isolates from 34 patients with S. aureus bacteraemia and implanted cardiac devices for association with CDI, FnBPA sequence, classification into a clonal complex (CC), and binding to fibronectin (Fn).

Results

We confirmed that amino acid alterations at positions 652, 782, and 786 in FnBPA were associated with CDI (p = 0.005). Furthermore, CC15 and CC45 isolates were associated with CDI (p = 0.004). All isolates within a CC exhibited a characteristic mutation pattern, with major changes occurring in CC45 including a duplication of D1 and an altered immunogenic epitope in the D3 repeat. Isolates harbouring the “binding enhancing” mutations showed a slightly increased Fn binding capability, whereas Fn binding was decreased in CC45 isolates, according to a microtiter plate assay.

Conclusions

FnBPA sequence variations are lineage specific and display inherent properties of the infecting isolate. Sequence analysis of FnBPA, as well as the bacterial genotype, may be used to predict the risk for device-related infection.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Confirms that distinct mutations in FnBPA are associated with cardiac device-related infection.
Mutations in FnBPA of clinical S. aureus isolates are lineage specific.
Clonal complex 15 and 45 isolates predominantly cause CDI.
Isolates from clonal complex 45 show decreased binding to fibronectin, suggesting alternative mechanisms that cause CDI.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Staphylococcus aureus bloodstream infection, Pacemaker, Clonal complex (CC)


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Vol 70 - N° 2

P. 153-159 - février 2015 Retour au numéro
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