P216: Augmentation par les Lipopolysaccharides de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose : implication de la voie du Glucagon Like Peptide-1 (GLP-1) - 24/12/14
Résumé |
Introduction et but de l’étude |
Les lipopolysaccharides (LPS) sont des molécules présentes à la surface des bactéries Gram (–). Quand les LPS entrent dans la circulation sanguine, ils activent les cellules immunitaires (via le récepteur TLR4) entraînant une réaction inflammatoire. Récemment, de faibles niveaux de LPS circulants (endotoxémie métabolique) ont été associés à un état inflammatoire à bas bruit observé dans les cas d’insulino-résistance et d’obésité. L’objectif de cette étude était d’étudier la réponse glycémique et insulinémique au cours d’une hyperglycémie induite pendant une endotoxémie.
Matériel et méthodes |
Les LPS ont été administrés soit par une injection aigue soit une infusion intrapéritonéale continue en utilisant des mini pompes osmotiques. Les réponses du glucose, de l’insuline et du glucagon-like peptide 1 (GLP-1) ont été mesurées suite à une hyperglycémie expérimentale. Une approche pharmaco-logique a été conduite pour déterminer les effets du LPS sur le métabolisme glucidique après soit une accumulation (sitagliptine) ou un antagonisme (exendine 9) de GLP-1. Afin d’explorer le rôle la voie du GLP-1 et de son récepteur nous avons évalué l’action des LPS chez des souris invalidées pour le gène codant pour le récepteur au GLP-1.
Résultats et Analyse statistique |
L’injection aigue d’une dose unique de LPS entraîne une augmentation de l’élimination du glucose ainsi qu’une augmentation de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose (SISG). L’infusion continue de LPS par des mini pompes osmotiques a induit une augmentation de SISG. Les effets du LPS sur le métabolisme glucidique ont été significativement modifiés soit par l’accumulation ou l’antagonisme de GLP-1. Des études complémentaires chez des souris sauvages et GLP-1R KO ont permis d’impliquer la voie du GLP-1/GLP-1R dans les effets du LPS sur le métabolisme glucidique.
Conclusion |
Ainsi, cette étude a montré que l’augmentation des taux de GLP-1 est associée au développement de l’hyperinsuli-némie observée au cours d’une endotoxémie. Des expériences seront nécessaires pour déterminer les mécanismes moléculaires reliant les LPS au GLP-1 et pour tester si cette nouvelle cascade LPS/GLP-1/Insuline pourrait être impliquée dans la mise en place des maladies métaboliques.
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Vol 28 - N° S1
P. S182 - décembre 2014 Retour au numéro
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