L’urticaire est un œdème dermique résultant de la dilatation vasculaire et une fuite de liquide dans la peau en réponse à des molécules libérées par les mastocytes. Le principal médiateur responsable de l’urticaire est l’histamine. Cependant, la diversité des différentes formes d’urticaire suggère que d’autres molécules, y compris les leucotriènes, les prostaglandines, différentes cytokines et chimiokines, produites et libérées après l’activation des mastocytes contribuent au polymorphisme de ce symptôme et l’évolution variable des lésions. Il est classique de distinguer l’urticaire immunologique et l’urticaire non immunologique. L’urticaire immunologique est une réaction d’hypersensibilité médiée par des anticorps et/ou des lymphocytes T qui se traduit par l’activation des mastocytes. Bien que les immunoglobulines (Ig) E, responsables de l’hypersensibilité (HS) de type I, ont été longtemps considérées comme la principale cause immunologique responsable de l’activation des mastocytes, cette voie est en fait rare. Il est maintenant bien établi que l’urticaire puisse résulter fréquemment de la liaison d’auto-anticorps IgG anti-IgE et/ou au récepteur des IgE présents sur les mastocytes (réaction d’HS de type II). Ces urticaires auto-immunes représentent jusqu’à 50 % des patients atteints d’urticaire chronique. L’activation des mastocytes peut également résulter mécanismes d’HS de type III par la liaison de complexes immuns circulants à des Fc-récepteurs pour les IgG, qui sont des récepteurs activateurs des mastocytes. Enfin, dans certains cas, les lymphocytes T peuvent induire l’activation des mastocytes, ainsi que la libération d’histamine (type IV HS). Les urticaires non immunologiques résultent de l’activation des mastocytes par l’intermédiaire de récepteurs membranaires impliqués dans l’immunité innée (récepteurs aux fractions du complément, récepteurs de type Toll, récepteurs aux cytokines/chimiokines, récepteurs aux opioïdes), voire par toxicité directe des xénobiotiques (haptènes, médicaments). En conclusion, l’urticaire peut donc résulter de différents mécanismes physiopathologiques qui expliquent la grande hétérogénéité des symptômes cliniques et les réponses variables au traitement.

Urticaria is a dermal edema resulting from vascular dilatation and leakage of fluid into the skin in response to molecules released from mast cells. The major mediator responsible for urticaria is histamine. However, the clinical spectrum and pattern of lesions indicate that other molecules, including prostaglandins, leukotrienes, cytokines, and chemokines, produced at different times after mast cell activation contribute to the polymorphism of this symptom and the variable evolution of this disease. It is a common practice to distinguish immunological and nonimmunological urticaria. Immunological urticaria is a hypersensitivity reaction mediated by antibodies and/or T-cells that results in mast cell activation. Although immunoglobulin (Ig) E-mediated type I hypersensitivity (HS) was long postulated to be the major immunological pathway associated with mast cell activation, interaction between IgEbound mast cells and allergens is unlikely to be the mechanism by which urticaria develops in most patients. It is now well established that urticaria may result from the binding of IgG auto-antibodies to IgE and/or to the receptor for IgE molecules on mast cells, thus corresponding to a type II HS reaction. These auto-immune urticarias represent up to 50 % of patients with chronic urticaria. Mast cell activation can also result from type III HS through the binding of circulating immune complexes to mast cell-expressing Fc receptors for IgG and IgM. Finally, under certain circumstances, T-cells can induce activation of mast cells, as well as histamine release (type IV HS). Nonimmunological urticarias result from mast cell activation through membrane receptors involved in innate immunity (e.g., complement, Toll-like, cytokine/chemokine, opioid) or by direct toxicity of xenobiotics (haptens, drugs). In conclusion, urticaria may result from different pathophysiological mechanisms that explain the great heterogeneity of clinical symptoms and the variable responses to treatment.