Les dysfonctionnements des glandes de Meibomius ou meibomiens (DGM) sont des affections très fréquentes, parfois asymptomatiques, plus souvent responsables de manifestations gênantes, voire sévères. Les DGM sont en effet la cause la plus fréquente de syndrome sec par l’instabilité lacrymale qu’ils induisent. Mais l’inflammation palpébrale, la prolifération microbienne qui modifie la viscosité du meibum et crée un environnement microbiologique favorable, la fréquente association à des maladies cutanées, ainsi que les conséquences cornéennes parfois sévères en font des affections multifactorielles complexes. Des mécanismes multiples agissent ainsi de manière complémentaire et s’intriquent pour réaliser un véritable cercle vicieux ou plus exactement un double cercle vicieux. Le premier est un cycle auto-entretenu dans lequel le DGM crée les conditions de sa propre aggravation par l’intermédiaire des anomalies de la flore microbienne. Le second fait intervenir l’instabilité lacrymale dont on connaît le caractère auto-entretenu, par le biais des phénomènes d’hyperosmolarité et d’inflammation qui en sont à la fois la cause et la conséquence. Nous proposons ici cette nouvelle vision des DGM, pour mieux en définir les mécanismes et cibler les thérapeutiques avec plus d‘efficacité.

Meibomian gland dysfunctions (MGD) are frequent affections, sometimes asymptomatic, more often responsible for disabling, potentially severe, manifestations. MGD is indeed the most frequent cause of dry eye, through the induction of tear film instability. However, eyelid inflammation, microbial proliferation that modifies melting temperature of meibum, frequent association with skin diseases, as well as potentially severe corneal complications make them complex multifactorial disorders. Complementary mechanisms combine to actually result in a vicious circle, or more accurately a double vicious cycle. The first one is self-stimulated by the microbiological changes, which create their own conditions for MGD development. The second one is related to tear film instability that results from MGD and is also self-stimulated through hyperosmolarity and inflammatory phenomena, which are both consequence and cause of dry eye. We herein propose a new pathophysiological schema on MGD, in order to better identify mechanisms and more efficiently target therapeutics.