Le but de notre étude était de décrire les caractéristiques démographiques, cliniques, électriques et évolutives des patients ayant présenté une neuropathie périphérique (NP) et de déterminer le profil étiologique des NP dans un service de médecine interne.

Il s’agit d’une étude rétrospective incluant des patients hospitalisés dans un service de médecine interne de 2000 à 2013, ayant présenté une neuropathie périphérique. La neuropathie était définie par la survenue de paresthésies et/ou d’un déficit moteur confirmé ou non par un électromyogramme (EMG). Les caractéristiques démographiques, cliniques, électriques et évolutives ainsi que le profil étiologique de ces patients étaient déterminées.

Cent treize dossiers ont été colligés : 39 hommes et 74 femmes (sex-ratio H/F de 0,52). L’âge moyen au moment du début des symptômes était de 52ans. La découverte de la neuropathie faisait suite à l’apparition d’une symptomatologie neurologique à type de paresthésie dans 85 % des cas. Ces paresthésies étaient à type de fourmillement dans 73 % des cas, des sensations de brûlures dans 13 % des cas, d’engourdissement dans 11 % des cas, des douleurs neuropathiques dans 11 % des cas, et des décharges électriques dans 5 % des cas. Un déficit moteur était associé dans 44 cas : 33 patients présentaient une parésie et 8 autres avaient un déficit total. Trois patients présentaient à la fois une parésie des muscles proximaux et un déficit total des muscles distaux des membres inférieurs. À l’EMG, la neuropathie était de type polyneuropathie (PN) dans 58 cas et une mononeuropathie multiple (MNM) était notée dans 26 cas. Ailleurs, il s’agissait de 3 cas de mononévrite, 5 cas de polyradiculonévrite (PRN). L’atteinte était de type radiculaire dans 4 cas. Chez 2 patients, l’EMG était normal. La NP était axonale dans 75 cas, et démyélinisante dans 15 cas. Sept patients présentaient une atteinte à la fois axonale et démyélinisante. Dans notre étude, les principales étiologies retrouvées de la NP étaient les connectivites (30 %) dont essentiellement le syndrome de Gougerot-Sjögren (15 cas), le lupus érythémateux systémique (6 cas) et la sclérodermie (5 cas). Ils étaient associés dans 8 cas. Les vascularites primitives étaient responsables de la NP dans 26,5 % des cas ; notamment la cryoglobulinémie (10 cas), la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (8 cas), la polyangéite microscopique (7 cas), la granulomatose avec polyangéite (4 cas) et la vascularite à Ig A (2 cas). Dix pour cent des NP étaient secondaires au diabète. Les médicaments étaient incriminés dans la survenue d’une NP dans 7 % des cas : l’allopurinol (1 cas), le metronidazole (1 cas), l’isoniazide (1 cas), la ciclosporine (1 cas), le thalidomide (1 cas), et la colchicine (2 cas). Nous rapportons, par ailleurs un cas de neuromyopathie de réanimation secondaire aux anesthésiques. Ailleurs, la NP était associée à l’amylose dans 3 cas, à la sarcoïdose dans 2 cas, à un POEMS syndrome dans 2 cas, à un déficit en vitamine B12 dans 2 cas. Une hépatite virale C sans cryoglobulinémie et un myélome multiple étaient notés chacun dans 1 cas. Aucune étiologie n’a été retrouvée dans 8 % des cas. Le délai diagnostique, lorsque la NP était inaugurale, était en moyenne de 6 mois, et le délai de la survenue d’une NP chez les patients suivis pour une maladie systémique était en moyenne de 24 mois. Quarante et un pour cent des patients ont reçu un traitement symptomatique à type de Pergabalin, Carbamazépine, Clomipramine ouTri B. Soixante-sept pour cent ont reçu une corticothérapie à forte dose et 50 % ont reçu des immunosuppresseurs (IS) essentiellement le cyclophosphamide relayé par de l’azathioprine. L’évolution était favorable dans 47 % des cas. Dix-huit pour cent des atteintes neuropathiques se sont stabilisées et 12 % se sont aggravées. L’aggravation était associée à un arrêt du traitement dans 28 % des cas ou à une aggravation de la pathologie sous-jacente dans la moitié des cas.

La neuropathie périphérique en médecine interne est un symptôme qui peut orienter vers une maladie systémique. Dans notre service, les vascularites primitives et le SGJ constituent les étiologies les plus fréquentes, ceci est expliqué par un biais de recrutement. La prise en charge doit être ciblée, en plus du traitement symptomatique, le traitement est celui de la pathologie causale. Le pronostic est d’ordre fonctionnel, modulé par les autres manifestations associées.