La vascularite rétinienne constitue une manifestation extrahépatique très rare de l’infection par le virus de l’hépatite C. Nous en rapportons une observation.

Il s’agit de M. B.Y. âgé de 56ans, tabagique chronique. Admis initialement en ophtalmologie pour rougeur oculaire avec baisse de l’acuité visuelle. L’examen ophtalmologique avait objectivé une vascularite retinienne droite compliquée d’un œdème maculaire avec traction vitrorétinienne. Puis il fut adressé en Médecine interne pour bilan étiologique. L’examen clinique ne notait pas la présence d’aphtose, de signes cutanés ou articulaires. Le bilan étiologique a révélé la présence d’une hépatite virale C positive, de génotype 1 a, avec une charge virale à 7,3log copies/mL. Les transaminases étaient à 2,5 fois la normale. Le reste du bilan hépatique, la NFS, l’albuminémie, et le taux de prothrombine était normaux. Les sérologies HVB, VIH étaient négatives. L’échographie abdominale ne montrait pas de signes de décompensation. L’étude histologique de La ponction biopsie hépatique était en faveur d’une hépatite chronique légèrement active avec un score METAVIR A1 F1. Le reste du bilan biologique avait objectivé un Facteur rhumatoïde positif. Le bilan immunologique (AC anti-CCP, AN, Ac anti-muscle lisse, Ac anti-LKM), la Cryoglobulinémie étaient négatifs. La Biopsie des glandes salivaires accessoires était normale. Le bilan étiologique de la vascularite rétinienne à la recherche d’autres pathologies associées étaient sans anomalies. Le diagnostic retenu chez était celui d’une vascularite rétinienne secondaire à une hépatite C. Le patient a été mis sous interferon pégylé et ribavirine. L’évolution a été marqué par une légère amélioration de la vision avec à l’examen ophtalmologique une diminution de l’œdème maculaire, négativation de la charge virale à S4, et une normalisation du bilan hépatique.

Après plusieurs années de recul, les manifestations extrahépatiques de l‘infection par le virus de l’hépatite C sont mieux connues et leurs liens de causalité souvent démontrés. L’œil n’en est pas épargné. Les 2 segments, antérieur et postérieur, peuvent être touchés. Les différentes atteintes rapportées sont : syndrome sec, ulcère de MOOREN, kératite, myasthénie grave, rétinopathie induite par l’HVC ou par le traitement, thrombose de la veine centrale de la rétine, neuropathie optique. Une rétinopathie ischémique peut être observée chez les patients ayant une infection chronique par l’HVC, et plusieurs auteurs la considèrent comme manifestation d’une vascularite systémique induite par l’infection. Par ailleurs, l’interféron, traitement de routine de l’hépatite C, peut lui-même induire une rétinopathie uni ou bilatérale. Cet effet paraît-il dose dépendant. D’où l’intérêt d’un examen ophtalmologique détaillé avant, au cours et après l’arrêt du traitement par l’interféron chez les malades atteints d’HVC.

D’une part, L’atteinte oculaire peut constituer une manifestation extra-hépatique de l’hépatite C ce qui contribue à la réalisation systématique d’une sérologie de l’HVC devant des signes ophtalmiques. Cette atteinte n’est pas sévère et réversible sous bithérapie. D’autre part, L’interféron peut en constituer une cause d’où l’intérêt d’un suivi ophtalmique au cours du traitement.