Le virus de l’hépatite E (VHE) est un virus à ARN simple brin, de transmission oro-fécale. Il est pourvoyeur d’hépatites majoritairement aiguës et est épidémique dans les pays à faible niveau d’hygiène. Des cas sporadiques autochtones apparaissent de façon croissante dans les pays industrialisés. La symptomatologie rapportée à l’infection est aspécifique, à type de syndrome pseudo grippal. Toutefois, plusieurs cas récents semblent faire état d’un neurotropisme du VHE. La névralgie amyotrophiante de l’épaule ou syndrome de Parsonage Turner (SPT) est une affection rare du plexus brachial, caractérisée par des douleurs des épaules associées à un déficit sensitivomoteur dont l’étiologie reste souvent imprécise. Nous rapportons deux cas de SPD, attribués à une infection aiguë au VHS, chez deux patients jeunes, sans antécédents notables.

Les deux patients étaient des hommes, de 32 et 34ans respectivement. Tous deux consultaient pour des douleurs subaiguës des épaules, prédominant à droite, dans un contexte d’altération de l’état général, sans fièvre. L’examen neurologique objectivait une scapula alata, un déficit moteur prédominant en proximal, des paresthésies du membre supérieur droit, avec chez un des patients une abolition des réflexes tricipital et styloradial et une hypoesthésie de la face externe du bras doit. Aucune notion de voyage, de consommation récente de charcuterie ou de gibier n’était retrouvée. Le bilan biologique montrait une cytolyse hépatique à 10 fois la normale, prédominant sur les ALAT, cholestatique, ictérique chez un patient seulement, sans syndrome inflammatoire. Le bilan à la recherche d’infections pourvoyeuses d’hépatites et/ou d’anomalies neurologiques (VHC, VHA, VIH, HSV, Lyme, syphillis) était négatif ou témoignait d’une immunité ancienne (EBV, CMV), hormis la sérologie VHE, positive en IgG et IgM chez les deux patients. La PCR VHE sérique était positive, avec un génotype 3 chez les deux hommes. L’un d’eux avait bénéficié d’une ponction lombaire, avec une recherche de génome viral VHE positive sans pléiocytose, ainsi que d’une imagerie cérébrale et médullaire cervicale par résonance magnétique ne montrant aucune anomalie ; l’autre avait bénéficié d’une échographie abdominale et d’un scanner musculaire de l’épaule, tous deux normaux. Les électromyogrammes (EMG) montraient des signes de dénervation en faveur d’un SPT. L’évolution était spontanément favorable chez les deux patients, avec une régression complète des perturbations du bilan hépatique, mais une amélioration seulement partielle des troubles neurologiques chez l’un des patients. Les contrôles de PCR VHE sur sang et selles étaient négatifs à 3semaines et deux mois, respectivement. Tous les prélèvements avaient été contrôlés au centre de référence. Aucun lien direct n’avait pu être établi entre nos deux patients, malgré une chronologie superposable des troubles.

L’incidence de l’infection par le VHE sur un mode autochtone est en croissance régulière en France depuis plusieurs années. Bien qu’elle reste souvent pauci-symptomatique, une étude a montré 5,5 % de manifestations neurologiques lors de primo infection par le VHE, majoritairement des polyradiculoneuropathies. Le SPT est généralement rapportée à des causes toxiques, traumatiques, auto-immunes ou post-infectieuse, par mimétisme antigénique, mais reste souvent idiopathique. Le diagnostic est clinique, confirmé par EMG. À notre connaissance, onze cas de SPT ont été rapportés à ce jour en lien avec le VHE. Un mécanisme dysimmunitaire favorisé par l’infection pourrait expliquer l’atteinte neurologique, notamment dans le SPT. La prépondérance du génotype 3 est largement retrouvée dans ces cas de neurotropisme, comme chez nos patients. Il n’y a pas à ce jour de terrain favorisant identifié.

Ces deux cas suggèrent un intérêt à la recherche du VHE face à une symptomatologie neurologique aiguë associée à une cytolyse hépatique, notamment au vu de l’augmentation de l’incidence des cas autochtones de VHE.