L’acné fulminans est une entité rare dont la physiopathologie demeure inconnue. Nous rapportons le cas de deux jumeaux traités par testostérone injectable pour un retard pubertaire et ayant développé dans les mois suivants une acné fulminans.

Un patient de 18ans était adressé en urgence pour une acné sévère du dos de début brutal. Ce patient et son frère jumeau avaient un syndrome de Kallman (hypogonadisme central et anosmie). On notait par ailleurs un antécédent familial d’acné chez le père et le grand frère. Dans le cadre du retard pubertaire, un traitement par injection mensuelle de testostérone avait été débuté chez les 2 frères. Neuf mois après, le patient développait brutalement des lésions d’acné nodulaires et nécrotiques du dos, faisant stopper les injections. Le taux sérique de testostérone était alors normalisé. Le frère jumeau développait dans le même temps une acné sévère nodulaire du dos traitée dans un autre centre.

À l’examen clinique, on notait des lésions du dos avec de très nombreux nodules s’étendant à la racine des bras d’évolution nécrotique. Le visage présentait une acné plus modérée sans nodule (grade 3 sur l’échelle GEA). Le prélèvement local retrouvait un Propionibacterium acnes multisensible de phylotype II. Un traitement par corticothérapie générale (0,5mg/kg/jour) était débuté avec disparition à 1 mois des lésions nécrotiques permettant d’introduire l’isotrétinoïne à 0,06mg/kg/jour. Le cas a été déclaré à la pharmacovigilance.

Moins d’une dizaine de cas d’acné fulminans induite par la testostérone injectable ont été décrits dans la littérature (1 cas d’un patient atteint d’un syndrome de Klinefelter, 4 cas de garçons traités pour petite taille et 2 cas de patients traités par anabolisants dans un contexte de musculation) et aucun chez des jumeaux. La survenue retardée par rapport au début du traitement serait liée à la normalisation du taux de testostérone comme chez notre patient. Ces observations arguent en faveur de l’hypothèse d’un lien entre acné fulminans et hypersensibilité androgénique périphérique des récepteurs aux androgènes cutanés (kératinocytes et sébocytes). Ce lien est évoqué aussi de part l’atteinte quasi-exclusive de garçons. La survenue chez des jumeaux en même temps dans notre cas renforce l’hypothèse du rôle d’un facteur génétique. De manière intéressante, il a été rapporté récemment la découverte de 2 nouveaux loci de susceptibilité à l’acné sévère impliqués dans le métabolisme des androgènes.

Notre observation d’acné fulminans induit par la testostérone chez des jumeaux renforce l’hypothèse d’une anomalie génétique en lien avec les récepteurs androgéniques cutanés dans l’étiologie de cette maladie rare. Devant une acné fulminans, il convient de toujours vérifier l’absence de prise dans les mois précédents de testostérone ou d’anabolisants.