Depuis peu, le fénofibrate a, dans certains pays, notamment l’Australie, une nouvelle indication thérapeutique pour : « ralentir la progression de la rétinopathie diabétique (RD) chez les patients diabétiques de type 2 ayant une RD préexistante ». Cette nouvelle indication repose principalement sur les données des essais Fenofibrate Intervention and Event Lowering (FIELD) et Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), qui ont montré une réduction significative de la progression de la RD chez les patients sous fénofibrate. Les mécanismes en cause dans l’action bénéfique du fénofibrate sur la RD ne sont pas clairement connus. Le niveau de preuve suggérant une action passant par les effets lipidiques du fénofibrate est faible. Il n’est pas exclu que l’effet favorable du fénofibrate sur la RD puisse s’expliquer par son action agoniste PPARα, réduisant l’inflammation, l’oxydation, l’apoptose des cellules endothéliales rétiniennes, et l’expression locale du vascular endothelium growth factor (VEGF).

Recently, the approval of fenofibrate for a new therapeutic indication, “for reduction in the progression of diabetic retinopathy (DR) in patients with type 2 diabetes and existing RD’, was granted in some countries such as Australia. This new indication is a direct consequence of the results from the Fenofibrate Intervention and Event Lowering (FIELD) and Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trials which have shown a significant decrease in the progression of DR in patients treated with fenofibrate. The reasons responsible for the beneficial effect of fenofibrate on DR are not clear. The evidence suggesting that this could be due to the effects of fenofibrate on lipids is weak. The beneficial effect of fenofibrate on DR could also be due to its PPARα properties leading to reduce inflammation, oxidation, apoptosis of retinal endothelial cells, and local expression of Vascular Endothelium Growth Factor (VEGF).