The culprit of hepatic fibrosis (HF) is linked to suprathreshold deposition of collagen. Thus, collagen reduction by improved metabolism contributes to HF management. In this study, we aimed to investigate the hepatoprotective effects of Danshensu (DSS) against carbon tetrachloride (CCl₄)-induced HF rats. The results showed that DSS-administrated rats resulted in decreasing in hepatosomatic indexes, and lowering serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). Meanwhile, the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) were increased, while the content of malonaldehyde (MDA) was lessened in liver tissue of DSS administration group. In addition, the pro-fibrotic markers of hydroxyproline (Hyp), type III procollagen (PCIII) and hyaluronic acid (HA) contents were decreased. Histopathological examination confirmed that the hepatotoxicity in CCl₄-injured rats was alleviated following the DSS administration. Furthermore, intrahepatic protein expressions of alpha-smooth muscle actin (α-SMA), phosphorylated JAK2 (p-JAK2) and phosphorylated STAT3 (p-STAT3) were effectively down-regulated, respectively. Overall, this work demonstrates that DSS played the protective effect against CCl₄-induced cytotoxicity in liver tissue, which the probable mechanism is associated with attenuation of lipid peroxidation, collagen accumulation and enhancement of anti-oxidative defense capability, as well as regulation of intrahepatic JAK/STAT pathway for maintaining collagenic homoeostasis.

Le coupable de la fibrose hépatique (HF) est lié à un dépôt supraliminaire de collagène. Ainsi, la réduction de collagène par l’amélioration du métabolisme contribue à la gestion de la HF. Dans cette étude, nous avons cherché à étudier les effets de hépatoprotectrices Danshensu (DSS) contre le tétrachlorure de carbone (CCl4) induite par les rats HF. Les résultats ont montré que les rats à qui a été administré du DSS ont subi la baisse des indices hépatosomatiques, et l’abaissement des niveaux d’alanine aminotransférase (ALT) et d’aspartate aminotransférase sériques (AST). Pendant ce temps, les activités de la superoxyde dismutase (SOD) et de la glutathion peroxydase (GSH-Px) ont augmenté, tandis que le contenu de malonaldéhyde (MDA) a été diminué dans le tissu hépatique du groupe d’administration DSS. En outre, les marqueurs pro-fibrotiques de hydroxyproline (Hyp), de procollagène de type III (PCIII) et de l’acide hyaluronique (HA) de contenu ont été diminués. L’examen histopathologique a confirmé que l’hépatotoxicité chez les rats de CCl4 blessé a été atténuée après l’administration de DSS. En outre, les expressions de protéines intra-hépatiques de l’alpha actine musculaire lisse (α-SMA), JAK2 phosphorylée (P-JAK2) et STAT3 phosphorylée (P-STAT3) étaient effectivement régulées vers le bas. Dans l’ensemble, ce travail démontre que le MAS a joué un effet protecteur contre la cytotoxicité induite par CCl4 dans les tissus du foie, que le mécanisme probable est associé à une atténuation de la peroxydation lipidique, l’accumulation de collagène et l’amélioration de la capacité de défense anti-oxydant, ainsi que la réglementation de JAK intrahépatique/STAT pour le maintien de l’homéostasie collagénique.