Les pleurésies métastatiques (PM) représentent une situation fréquente dans l’évolution des cancers. Leurs conséquences, comme la dyspnée et la toux, altèrent la qualité de vie des patients et une prise en charge palliative ciblant l’amélioration de la dyspnée est l’objectif principal. Le principal mécanisme d’apparition d’une PM repose sur la diminution de la réabsorption du liquide par la plèvre pariétale (PP) en rapport avec l’envahissement des ganglions lymphatiques médiastinaux. Les autres causes englobent l’envahissement direct ou par voie hématogène de la PP. Des études récentes ont montré d’autres voies de développement des PM où l’on retrouve une boucle d’interactions entre les cellules tumorales au niveau de la plèvre et le système vasculaire et immunitaire résultant en la production de liquide dans la cavité pleurale via une extravasation plasmatique. Les options thérapeutiques courantes incluent l’évacuation du liquide par ponctions itératives ou drainage pleural. Récemment, l’utilisation de cathéters pour drainage « ambulatoire » a montré un rapport efficacité/coût favorable en diminuant le séjour hospitalier et une amélioration de la qualité de vie (QDV) des patients. L’autre option thérapeutique repose sur l’oblitération de la cavité pleurale par un agent symphysant. Le talc dédié, administré à travers un drain thoracique ou pulvérisé au cours d’une thoracoscopie, est le plus efficace. Toutefois, toutes ces méthodes thérapeutiques donnent des résultats sousoptimaux et ont des inconvénients. Le rôle de l’extravasation plasmatique dans une plèvre « hyperperméable » doit être pris en compte. Les cellules mésothéliales et endothéliales inflammatoires au sein de la cavité pleurale interagissent avec les cellules tumorales, conduisant à la formation d’une PM. Les médiateurs impliqués dans cette cascade biologique seront les nouvelles cibles pour le traitement des PM.

Metastatic pleural effusion (MPE) is a frequent feature of advanced cancer. Consequences of MPE, such as dyspnea and cough, deteriorate the patient's quality of life and palliation, aiming alleviation of breathlessness, is one of the major goal of therapy. One of the commonest mechanisms for the development of MPE is the inability of the parietal pleura to reabsorb pleural fluid because of involvement of mediastinal lymph nodes. The other possible causes include direct tumor invasion and hematogenous spread to the parietal pleura. Recent studies have shown another pathway to MPE formation involving a loop of interactions between pleural-based tumor cells and the host vasculature and immune system resulting in increased fluid production via enhanced plasma extravasation into the pleural space. Current therapeutic options include removal of the pleural fluid by iterative thoracentesis or pleural drainage. Recently the use of long-term indwelling pleural catheter have shown to be a cost-efficient procedure allowing outpatient or minimal hospital stay improving patients’quality of life. The other current method for the treatment of MPE aims to obliterate the pleural cavity. Talc is the gold-standard for a chemical pleurodesis through a chest tube or during a thoracoscopy procedure. However all these standard palliative methods are suboptimal with few drawbacks leading to consider the role of excessive plasma leakage through hyperpermeable pleural network as critical mechanism for MPE formation. Inflammatory mesothelial and endothelial cell in the pleural environment interact with tumor cells leading to MPE formation. The new targets for the treatment of MPE in the future will be several mediators enrolled in this biological cascade.