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Hypothyroïdie induite par un inhibiteur de récepteur à activité tyrosine kinase (sunitinib) à propos d’un cas - 11/10/14

Doi : 10.1016/j.ando.2014.07.751 
R. Moussaid, Dr , M. El Mokhtari, Dr, A. Meftah, Dr, G. Belmejdoub, Pr
 Hôpital militaire d’instruction Mohammed V, Rabat 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

Le sunitinib (Sutent®) est un médicament anticancéreux, inhibiteur de certains récepteurs à activité tyrosine kinase. Il est utilisé dans le traitement des cancers rénaux métastatiques et des tumeurs stromales gastro-intestinales. Plusieurs études ont mis en évidence la survenue de dysthyroïdïes chez des patients sous sunitinib.

Observation

Un patient de 76ans traité depuis 1an et 5mois par Sunitinib (Sutent® 50mg/j) pour un adénocarcinome rénal métastatique. Le bilan biologique de contrôle objective une hypothyroïdie sans traduction clinique, la TSH est élevée à 35mUI/L avec la FT4 à 2,4pmol/L, les anticorps anti-thyroglobuline native et anti-thyroperoxydase étaient négatifs. L’échographie en faveur d’un aspect de thyroïdite. Une hormonothérapie substitutive à posologie progressive a entraîné une normalisation rapide de la TSH et de la T4L.

Discussion

L’hypothyroïdie est un effet secondaire retrouvé dans les études cliniques utilisant le sunitinib, avec une fréquence comprise entre 2,4 % et 70 %. Elle survient le plus souvent en cas de prise prolongée du médicament, même si des cas précoces (survenue après 3mois de traitement) ont été rapportés. Le mécanisme de cette atteinte thyroïdienne est encore inconnu. Il pourrait s’agir d’une thyroïdite destructrice, mais aucune preuve d’auto-immunité favorisant cet événement n’a été rapportée. D’autres explications possibles seraient l’action anti-angiogénique du sunitinib ou son activité antithyroperoxydase. Le sunitinib étant destiné à traiter des maladies mettant en jeu le pronostic vital, l’apparition d’une hypothyroïdie ne doit pas faire interrompre le traitement.

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Vol 75 - N° 5-6

P. 491 - octobre 2014 Retour au numéro
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  • M. El Mokhtari, M. Amjad, R. Moussaid, G. Belmejdoub

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