La pancréatite aiguë n’est pas une complication classique du syndrome de Cushing.

Nous rapport le cas d’une femme de 45ans, évaluée en 2014 dans le Service d’Endocrinologie du CHU Iasi, avec antécédents de diabète de type 2 et HTA, sans notion d’intoxication etanolique ou litiase vésiculaire. L’examen clinique a retrouvé les signes d’hypercortisolism (hypotrophie musculaire des membres inférieures, vergetures pourpres d’apparition récente, echimoses multiples), l’obésité morbide avec distribution androïde, TA 160/90mmHg. Le bilan hormonal fait le diagnostic positif d’hypercortisolism et identifie son caractère ACTH dépendant : cortisol matinal 39ug/dl (N : 5- 25), ACTH 97pg/ml (N 0-46), cortisol matinal après DXM 1mg 16ug/dl (N<1,8 ug/dl), cortisol matinal après DXM 2mgx2 : 2,1ug/dl. Cette inhibition de l’axe corticotrope est plutôt en faveur de la Maladie de Cushing. Le 30/04/2014, pendant l’hospitalisation dans notre service, la patiente a présenté une douleur épigastrique d’apparition brutale. Le bilan biochimique (lipasemie, amilazurie) était en faveur d’une pancréatite aiguë. L’échographie abdominale n’a pas révélé les calculs biliaires peuvent expliquer la survenue de la pancréatite. La patiente a été transférée dans le Service de Gastro-Entérologie.

Jusqu’à présent, la littérature médicale décrit quelques dizaines de cas d’hypercortisolisme exogène associés à une pancréatite aiguë. L’association de celle-ci au Syndrome de Cushing est beaucoup moins fréquente. Ce cas clinique ne peut pas établir une relation cause-effet hypercortisolisme endogène-pancréatite aiguë, mais soulève la souspicion d’un rôle favorisant ou déclanchateur.