L’apoplexie hypophysaire est une complication exceptionnelle en cas de maladie de Cushing. Nous rapportons une observation originale d’une maladie de Cushing révélée par une apoplexie hypophysaire ayant entraîné un hypercorticisme symptomatique spontanément régressif.

Une patiente de 82ans se présente aux urgences pour céphalées et ptosis gauche avec aggravation récente de son diabète et de son hypertension artérielle. L’examen clinique met en évidence une opthalmoplégie gauche complète, une fragilité vasculaire et cutanée, une amyotrophie des quadriceps et un comblement des creux sus-claviculaires. L’imagerie confirme la présence d’un volumineux processus hypophysaire de 25×20×15mm avec remaniement nécrotico-hémorragique envahissant le sinus caverneux gauche. Devant l’amendement des céphalées, un traitement médical est retenu. L’hypophysiogramme met en évidence un hypercorticisme ACTH-dépendant (cortisol_8h : 76,8μg/dl (N : 9–22), ACTH_8h : 375pg/ml (N : 10–50), cortisolurie 2646μg/24h pour une créatinurie à 650mg/24h) sans atteinte des autres axes antéhypophysaires. L’évolution se fera spontanément vers la régression progressive de l’hypercorticisme (ACTH J5 : 375pg/ml, j10 : 137pg/ml, j15 : 69pg/ml en regard d’un cortisol à 92μg/dl, à 31,8μg/dl et 15,8μg/dl, respectivement) permettant l’arrêt des antidiabétiques oraux et la correction de l’hypertension artérielle. L’évolution à 2 mois est marquée par le maintien d’une fonction corticotrope normale sans apparition d’insuffisance.

L’hypothèse évoquée est celle de la libération d’ACTH à la faveur d’une apoplexie hypohysaire ayant entraîné un hypercorticisme sévère symptomatique régressant spontanément chez une patiente âgée qui présentait préalablement une maladie de Cushing paucisymptomatique.