Reductions in central serotonin activity with aging might be involved in sleep-related disorders in later life. Although the beneficial effects of aerobic exercise on sleep are not new, sleep represents a complex recurring state of unconsciousness involving many lines of transmitters which remains only partly clear despite intense ongoing research. It is known that serotonin released into diencephalon and cerebrum might play a key inhibitory role to help promote sleep, likely through an active inhibition of supraspinal neural networks. Several lines of evidence support the stimulatory effects of exercise on higher serotonergic pathways. Hence, exercise has proved to elicit acute elevations in forebrain serotonin concentrations, an effect that waned upon cessation of exercise. While adequate exercise training might lead to adaptations in higher serotonergic networks (desensitization of forebrain receptors), excessive training has been linked to serious brain serotonergic maladaptations accompanied by insomnia. Dietary supplementation of tryptophan (the only serotonin precursor) is known to stimulate serotonergic activity and promote sleep, whereas acute tryptophan depletion causes deleterious effects on sleep. Regarding sleep-wake regulation, exercise has proved to accelerate resynchronization of the biological clock to new light-dark cycles following imposition of phase shifts in laboratory animals. Noteworthy, the effect of increased serotonergic transmission on wake state appears to be biphasic, i.e. promote wake and thereafter drowsiness. Therefore, it might be possible that acute aerobic exercise would act on sleep by increasing activity of ascending brain serotonergic projections, though additional work is warranted to better understand the implication of serotonin in the exercise-sleep axis.

La réduction d’activité centrale du transmetteur sérotonine avec l’âge pourrait contribuer aux changements relatifs au sommeil chez l’aîné. Bien que l’effet bénéfique de l’exercice aérobie sur le sommeil ne soit pas nouveau, cet état d’inconscience récurrent et complexe implique plusieurs transmetteurs et ne demeure compris que partiellement malgré la recherche intense en cours. La sérotonine relâchée dans le diencéphale et le cerveau pourrait exercer un rôle clé inhibiteur favorisant le sommeil, probablement via un effet inhibiteur sur les réseaux neuronaux supraspinaux. Plusieurs lignées d’évidences supportent l’effet stimulant de l’exercice sur l’activité sérotonergique cérébrale. Ainsi, il survient une augmentation aiguë des niveaux de sérotonine dans le cerveau antérieur durant l’exercice, qui cesse à l’arrêt de l’effort. Bien que l’entraînement aérobie puisse causer des adaptations aux réseaux sérotonergiques centraux (désensibilisation des récepteurs du cerveau antérieur), l’entraînement excessif a été associé à des maladaptations sérotonergiques graves accompagnées de dépression. La supplémentation diététique en tryptophane (seul précurseur de la sérotonine) pourrait stimuler l’activité sérotonergique et promouvoir le sommeil, alors que la déplétion aiguë en tryptophane est nuisible au sommeil. Par rapport à la régulation veille-sommeil, l’exercice accélère le rythme de resynchronisation de l’horloge biologique à un nouveau cycle clarté-obscurité après un changement phasique imposé à des animaux. Une augmentation d’activité sérotonergique pourrait notamment exercer un effet biphasique sur l’état d’éveil, i.e. éveil, puis somnolence. Par conséquent, l’exercice pourrait possiblement influencer le sommeil en stimulant les projections sérotonergiques ascendantes du cerveau, malgré que davantage de travail soit nécessaire pour mieux saisir son implication dans l’axe exercice-sommeil.