L’exposition chronique à des antigènes est à l’origine de l’accumulation de lymphocytes T CD8+CD28-CD57+ pro-inflammatoires qui peuvent contribuer à l’athérosclérose. Nous avons fait l’hypothèse que la stimulation allogénique prolongée pouvait être responsable d’une activation immunitaire et contribuer à l’athérosclérose accélérée post-transplantation.

L’hypothèse a été testée dans une cohorte monocentrique de 577 transplantés rénaux. Une analyse en score de propension a été réalisée pour tenir compte des facteurs confondants liés à l’allocation d’un rein ayant plus ou moins de compatibilités HLA. L’activation immune a été étudiée dans une sous-cohorte de 103 patients.

Un total de 577 transplantés rénaux consécutifs ont été inclus dans l’étude. Parmi, 77 évènements athéromateux (EA) (12,3 %) sont survenus pendant la période de suivi (7ans). L’incidence cumulée d’EA s’élevait avec le nombre de mismatches HLA (5 %, 10 % et 18 % pour les patients ayant respectivement 0 à 2, 3 à 4 et 5 à 6 mismatches ;p=0,012). Le nombre de mismatches HLA était un facteur de risque indépendant d’EA (HR 1,35 [IC 95 % 1,10–1,66], pour chaque mismatch supplémentaire ; p=0,005). Après appariement sur le score de propension, avoir reçu un rein plus compatible (2 mismatches ou moins) réduisait significativement le risque d’EA (HR 0,22 [IC 95 % 0,05–0,95], p=0,044). Il existait une corrélation entre le nombre de mismatches HLA et le taux de lymphocytes T CD8+CD28-CD57+ (r=0,31 ; p=0,017). Ces lymphocytes activés étaient plus fréquent chez les patients avec plus de mismatches HLA (6,2±2,6, 18,6±14,7 et 26,6±19,3 % chez les patients avec respectivement 0 à 2, 3 à 4 et 5 à 6 mismatches HLA ; p=0,003).

Nos résultats suggèrent que la stimulation allogénique chronique participe à l’athérosclérose accélérée après transplantation rénale.