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Meningitis caused by a lipopolysaccharide deficient Neisseria meningitidis - 10/09/14

Doi : 10.1016/j.jinf.2014.06.005 
Jurgen R. Piet a, b, f, Afshin Zariri c, d, f, Floris Fransen c, d, Kim Schipper b, Peter van der Ley c, Diederik van de Beek a, Arie van der Ende b, e,
a Department of Neurology, Center of Infection and Immunity Amsterdam (CINIMA), Academic Medical Center, Amsterdam, PO Box 22660, The Netherlands 
b Department of Medical Microbiology, Center of Infection and Immunity Amsterdam (CINIMA), Academic Medical Center, Amsterdam, PO Box 22660, The Netherlands 
c Institute for Translational Vaccinology (InTraVacc), Antonie van Leeuwenhoeklaan 9, 3720 AL Bilthoven, The Netherlands 
d Department of Infectious Diseases and Immunology, Utrecht University, 3584 CL Utrecht, The Netherlands 
e The Netherlands Reference Laboratory for Bacterial Meningitis, Academic Medical Center, Amsterdam, PO Box 22660, The Netherlands 

Corresponding author. Department of Medical Microbiology and The Netherlands Reference Laboratory for Bacterial Meningitis, Center of Infection and Immunity Amsterdam (CINIMA), Academic Medical Center, University of Amsterdam, PO Box 22660, 1100 DD Amsterdam, The Netherlands. Tel.: +31 205664862.

Summary

Objective

Lipopolysaccharide (LPS) is a major component of the Neisseria meningitidis outer membrane. Here we report a patient with meningococcal meningitis of which the causative isolate lacked LPS. Thus far, no naturally occurring LPS-deficient meningococcal isolate has been known to cause clinical disease.

Methods

We used SDS-PAGE, silver staining and LPS-specific antibodies in whole cell ELISA to determine LPS presence in the causative isolate. Meningococcal whole genome sequencing was performed using Roche 454-sequencing. The N. meningitidis strain MC58 was used to compare all LPS biosynthesis associated genes. We compared growth characteristics of Escherichia coli transformed with a plasmid containing 2 lpxH types.

Results

The patient presented with isolated thunderclap headache. Analysis of the causative N. meningitidis showed no LPS. Whole genome sequencing revealed a mutation located in lpxH explaining LPS-deficiency. Expression of this lpxH variant in E. coli resulted in growth impairment compared to E. coli expressing the meningococcal wild type lpxH variant. In addition, inactivating lpxH in N. meningitidis H44/76 by insertional inactivation with a kanamycin cassette resulted in a LPS-deficient phenotype.

Conclusions

We describe invasive meningococcal disease caused by a naturally occurring LPS-deficient meningococcal isolate.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Lipopolysaccharide, Neisseria meningitidis, Meningitis, Thunderclap headache, Whole genome sequencing


Plan


 Part of the results of this study have been presented at the September 2012 ICAAC meeting in San Francisco, United States (abstract number 2624) and at the 2012 IPNC meeting in Würzburg (abstract number O 50).


© 2014  The British Infection Association. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 69 - N° 4

P. 352-357 - octobre 2014 Retour au numéro
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