Dans la pneumopathie d’inhalation (PI), pathologie fréquemment rencontrée en réanimation, deux types de lésions pulmonaires peuvent ce rencontrer : bactérienne ou toxique. L’antibiothérapie systématique n’est pas consensuelle et les données bactériologiques sont anciennes.

Nous avons réalisé une étude rétrospective observationnelle sur 34 mois. Les dossiers étaient sélectionnés avec les mots clés : coma avec intubation, arrêt cardiocirculatoire, pneumopathie d’inhalation. N’étaient gardés que les dossiers où il était retrouvé la notion de PI dans l’observation ou la lettre de sortie, et les données des prélèvements distaux protégés (systématique sur cette période) ou les LBA étaient disponibles, ainsi que la leucocytose et la procalcitonine à H24. Les informations relevées portaient sur les caractéristiques démographiques, le devenir, les conséquences, et l’adéquation d’une éventuelle antibiothérapie. La population était étudiée en fonction de la documentation d’un germe dans les prélèvements pulmonaires (PB+) ou non (PB–). Les comparaisons se faisaient par test de Mann–Whitney et Chi² ou test de Fisher.

Sur la période étudiée, 187 dossiers ont étaient évalués. Les PI étaient retrouvées clairement sur 50 dossiers et seulement 39 ont pu être exploités pour l’analyse finale. Il n’y avait pas de différence de répartition des antécédents ou des étiologies entre les groupes PB+ et PB−. Sur les 14 PB+ (36 %), les principales bactéries documentées étaient le Staphylocoque méthicilline sensible (n=4, 29 %), l’Escherichia coli (n=3, 21 %), et de façon ponctuelle (n=1) Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas sp., Enterobacter aerogenes, Moraxella catarrhalis, Haemophilus et Branhamella. La colonisation bactérienne antérieure, l’administration d’antibiotique dans le mois précédent et l’origine nosocomiale ne semblaient pas influencer le développement d’une PB+. L’abondance et l’aspect des sécrétions ne différaient pas entre PB+ et PB−. Les échanges gazeux ne différaient pas, ni la leucocytose. La procalcitonine était plus élevée dans le groupe PB+ mais de façon non significative (16,6±26,2 vs 4,6±8,3, p=0,06). De même la durée de ventilation mécanique semblait plus élevée (8±10 vs 14±14 jour, p=0,09). La mortalité était identique dans les 2 groupes. Pour les malades bénéficiant d’une antibiothérapie probabiliste (76,9 %), celle-ci était adaptée au germe retrouvé dans 75 % des cas. Ceci n’influençait pas la mortalité (p=0,26) ni la durée de ventilation (p=0,69).

Sur notre échantillon de malades présentant une PI, l’infection bactérienne semble être présente dans un tiers des cas, sans rapport avec les conditions antérieures du patient. La limitation majeure porte sur le nombre restreint de patients. Par ailleurs, certains éléments n’ont pu être extraits en rétrospectif (imagerie pulmonaire). Certains paramètres (procalcitonine) semblent prometteurs et pourraient permettre de trier les malades PB+ et guider l’antibiothérapie. Un travail à plus grande échelle afin d’affiner des critères et d’y joindre des données d’imagerie (échographie pulmonaire) permettrait de mieux cibler la population nécessitant la mise en place d’une antibiothérapie.