Le patient polytraumatisé présente une dépense énergétique majeure, un hypercatabolisme associé à une protéolyse, une lipolyse et un déficit en micronutriments. Son statut en carnitine a été peu étudié. Cette amine quaternaire est pourtant l’élément clé de la β-oxydation des acides gras à chaînes longues et la lipolyse est une source majeure d’énergie durant cette phase d’hypercatabolisme liée à l’agression tissulaire aiguë. Chez l’Homme, 75 % de la carnitine provient de l’alimentation mais les produits de nutrition artificielle en sont dépourvus.

Étude observationnelle sur 38 patients polytraumatisés (dont 18 avec traumatisme crânien) hospitalisés en réanimation polyvalente. La carnitine plasmatique libre a été dosée au 3^e jour post-traumatique, sur des reliquats de prélèvements de sang restant issus des bilans réalisés pour la prise en charge habituelle, chez ces patients recevant progressivement une nutrition entérale à partir de j2.

La carnitine plasmatique est abaissée chez 95 % des patients avec une médiane est de 18μmol/L [11–47] pour une norme entre 36 et 46μmol/L. Cette diminution est plus importante chez les polytraumatisés cérébro-lésés : 7,72 [11–36] vs 21,5 [11–47] μmol/L (p=0,031). En analyse univariée, on observe une relation entre la carnitinémie et l’IMC (p=0,049), le DFG estimé par le CKD-EPI (p=0,0171) et l’urée sanguine (p=0,0022). Pour les patients présentant les carnitinémies les plus diminuées (<18μmol/L), en analyse multivariée, les facteurs en cause sont l’association à un traumatisme crânien (p=0,0151) et l’urée plasmatique (0,0371) (Fig. 1).

La concentration plasmatique de carnitine libre est abaissée précocement chez le patient polytraumatisé et de façon significativement plus importante chez les cérébro-lésés. Différents mécanismes peuvent être évoqués : diminution de la synthèse de novo et des apports exogènes, augmentation de l’élimination, majoration de l’utilisation et/ou association des divers mécanismes. La relation entre la carnitinémie et le DFG évoque augmentation de l’excrétion urinaire déjà montrée par Cerderblad puis Davis. La majoration de l’utilisation de la carnitine peut être incriminée chez les traumatisés crânien présentant la dépense énergétique la plus élevée. Une adaptation métabolique ne peut être exclue. Les conséquences de ce déficit peuvent être évoquées en prenant en compte l’effet neuro-protecteur potentiel de la carnitine.