Etude de l’effet modulateur de la mélatonine sur les conséquences cérébrales chez la progéniture, de l’infection en fin de gestation, notamment sur l’évolution de la myélinisation à moyen terme et sur l’activation microgliale après un stress excitotoxique à l’âge adulte.

Les rattes gestantes recevaient 300μg/kg de LPS à G19 et G20±5mg/kg de mélatonine en intrapéritonéal. La myélinisation a été étudiée en immunohistochimie aux 7^éme et 21^éme jours de vie. L’activation microgliale a été quantifiée en autoradiographie 7 jours après une injection intrastriatale d’acide quinolinique au 60^éme jour de vie.

Le LPS induit un retard de myélinisation initial qui se corrige au 21^éme jour. La mélatonine ne modifie pas l’hypomyélinisation induite par le LPS. Au 60^éme jour de vie, la réaction microgliale consécutive au stress excitotoxique semble moindre chez les sujets exposés à l’infection périnatale sans effet modulateur de la mélatonine.

La mélatonine, aux vertus anti-inflammatoires et anti-oxydantes, ne semble pas moduler les effets développementaux et épigénétiques de l’infection périnatale chez le rat lorsque celle-ci est administrée de manière concomitante au stimulus infectieux.