A la naissance, la baisse d’expression rénale du récepteur mineralocorticoïde (MR) entraine une résistance physiologique à l’aldostérone. A contrario le récepteur glucocorticoïde (GR) est présent et activé.

Etude des effets de l’exposition maternelle périnatale au sel ou glucocorticoïdes sur l’expression rénale des voies de signalisation du MR et du GR chez le nouveau-né et ses conséquences à l’âge adulte.

Administration d’un régime hypersalé ou d’un traitement par glucocorticoïdes par pompes sous-cutanées chez des souris du 15e jour de gestation au 7e jour post-natal. Analyse par PCR quantitative et western blot de l’expression rénale du MR, GR et de leurs gènes cibles chez les souriceaux, du stade fœtal à l’âge adulte.

Un régime hypersalé et un traitement par déxaméthasone chez la mère, entrainent chez la descendance un retard de croissance intra-utérin et une augmentation significative des ARNm du MR, du GR et/ou de leurs gènes cibles aux stades précoces de développement, qui persistent à l’âge adulte. Ces modifications vont être mises en relation avec la mesure de la pression artérielle à l’âge adulte.

Ces résultats améliorent la compréhension des pertes sodées du nouveau-né et la physiopathologie de certaines maladies de l’adulte.