But du travail : La tolérance induite par la greffe hépatique est décrite depuis plus de 20 ans chez l’animal mais ses mécanismes sont incomplètement élucidés et sa réalité chez l’homme débattue. Notre objectif était de déterminer l’influence du greffon hépatique sur la tolérance de la greffe intestinale chez l’enfant et d’autre part d’évaluer ses rapports avec l’apoptose et l’activation cellulaire dans le greffon intestinal.

Méthodes : Nous avons étudié 15 enfants transplantés (8 Foie-Grêle (F-G) et 7 Grêle isolé (G)) et évalué des paramètres cliniques (survie du greffon et du patient ; rejet aigu, alimentation), histologiques (apoptose épithéliale, conservation muqueuse, inflammation) et immunohistochimiques (évaluation de l’expression du facteur de transcription NF-kB et des marqueurs pro-apoptotiques CPP32 et Bax) sur les cellules épithéliales, lymphoïdes et endothéliales du greffon intestinal de J0 à J20.

Résultats : Nous avons observé indépendamment de la date post-greffe, une augmentation significative du nombre de cellules épithéliales intestinales en apoptose, une diminution de l’expression de NF-kB et de CPP-32 sur les cellules endothéliales et épithéliales et une augmentation de l’expression de Bax sur les cellules endothéliales et lymphoïdes des greffes F-G par rapport aux G. Ces différences morphologiques et immunohistochimiques étaient associées à une meilleure survie des greffons intestinaux chez les F-G (75 % et 753 % à 1 et 3 ans) par rapport aux G (57 % et 43 % à 1 et 3 ans).

Conclusions : Nous avons donc confirmé l’hypothèse de l’effet tolérogène du greffon hépatique sur le greffon intestinal chez l’homme, effet probablement lié à une augmentation de l’apoptose épithéliale et à une régulation de l’activation des cellules endothéliales du greffon.