Néphrite tubulo-interstitielle à virus BK chez un transplanté rénal - 20/02/08
Maryline Dorel-Le Théo [1],
Laurent Daniel [1],
Valérie Moal [2],
Christine Zandotti [3],
Yvon Berland [2],
Jean-François Pellissier [1]
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Nous rapportons le cas d'un patient transplanté rénal atteint d'une infection à virus BK associée à une dysfonction du greffon. La ponction-biopsie rénale montrait une néphrite tubulo-interstitielle et des modifications nucléaires virales dans les cellules tubulaires. Les cellules infectées étaient marquées par un anticorps anti-polyomavirus. La polymerase chain reaction (PCR) effectuée dans le sang, les urines, et à partir de l'ADN extrait du tissu rénal retrouvait la séquence ADN du virus BK. L'immunosuppression associant tacrolimus, prednisone, et mycophenolate mofetil a été diminuée entraînant une amélioration de la fonction rénale.
L'infection à virus BK est maintenant reconnue comme une cause de dysfonction rénale, dont l'incidence a augmenté ces dernières années. La réactivation du virus latent se fait à l'occasion d'une immunodépression. En histologie, l'infection à polyomavirus se caractérise par une néphrite tubulo-interstitielle qui peut faire évoquer un rejet aigu. Cette néphrite est associée à des inclusions nucléaires virales. Le pathologiste doit penser à ce diagnostic ; il peut s'aider de la cytologie urinaire (recherche de « decoy cells »), et de l'immunohistochimie. Il est important d'identifier cette infection car le traitement anti-rejet peut aggraver la dégradation de la fonction rénale. L'intensité des nouveaux traitements immunosuppresseurs serait le principal facteur de risque. Le pronostic est variable selon les séries, certains auteurs rapportant une insuffisance rénale terminale dans 70 % des cas 18 mois après le diagnostic de l'infection.
BK virus-induced tubulo-interstitial nephritis in a renal transplant recipient |
We present a case of renal BK virus infection with renal allograft dysfuntion. Renal allograft biopsy showed mononuclear infiltrates in the interstitium and viral inclusions in the tubular epithelial cells. Infected cells were stained with an anti-polyomavirus antibody. The polymerase chain reaction (PCR) performed on blood, urine, and on the DNA extracted from renal tissue showed the presence of the BK virus DNA sequence. The immunosuppressive therapy including tacrolimus, prednisone, and mycophenolate mofetil was reduced leading to an improvement of the renal function. BK virus infection is now recognized as a cause of renal allograft dysfunction, and has been observed with increasing frequency in recent years. Reactivation of the latent virus occurs in immunocompromised hosts such as organ recipients with immunosuppressive treatment. Histologically, renal BK virus infection is characterized by a lymphocytic interstitial infiltrate, and could mimic acute rejection. The pathologist should diagnose the viral infection and may be helped by urine cytology and immunohistochemistry. An accurate diagnosis is important because antirejection therapy favors the decline of the renal function. Enhanced new immunotherapy protocols seem to be the main risk factor for this infection. The response to reduced immunosuppression is variable with reports of an end stage renal failure in 70% of the patients after 18 months.
Mots clés :
Mots-clés: polyomavirus,
,
virus BK,
,
transplantation,
,
immunosuppression.
Keywords: Key words: polyomavirus, , BK virus, , transplantation, , immunosuppression.
Plan
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Vol 23 - N° 5
P. 430-433 - octobre 2003 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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