P150 La réorganisation du cytosquelette d’actine participe à l’augmentation de la sensibilité à l’insuline induite par l’AMPK - 20/03/14
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Résumé |
Introduction |
L’insuline augmente le transport du glucose cardiaque en stimulant la translocation des vésicules GLUT4 à la membrane plasmique. Un réarrangement du cytosquelette d’actine par l’insuline est nécessaire à cette translocation. De plus, l’altération de ce réarrangement lors de l’insulinorésistance est responsable de la diminution de la stimulation insulino-dépendante du transport du glucose. D’un autre côté, l’AMPK potentialise la stimulation insulinodépendante du transport du glucose. L’AMPK est également capable de contrôler la réorganisation du cytosquelette d’actine. Dans ce travail, nous nous sommes demandé si le réarrangement du cytosquelette d’actine était impliqué dans l’effet insulinosensibilisateur de l’AMPK.
Matériels et méthodes |
Des cardiomyocytes de rat adulte en culture primaire ont été stimulés avec de l’insuline, de la phenformine (activateur de l’AMPK) ou une association des deux traitements. La réorganisation du cytosquelette d’actine a été inhibée avec de la latrunculine B. L’insulinorésistance a été induite par une hyperinsulinémie de 24h La signalisation insulinique a été évaluée par immuno-détection. Le transport du glucose a été mesuré par la détritiation du 2-3H-glucose.
Résultats |
Dans des cardiomyocytes insulino-sensibles, la latrunculine B inhibe (65 %) la stimulation insulino-dépendante du transport de glucose. Cette inhibition disparaît en condition insulino-résistante. Que ce soit dans des cardiomyocytes insulino-sensibles ou insulino-résistants, la latrunculine B inhibe (80 %) l’effet potentialisateur de la phenformine sur la stimulation insulino-dépendante du captage du glucose. La latrunculine B n’a aucun effet inhibiteur aspécifique sur l’activation des voies insuliniques (PKB et AS160) et de la phenformine (AMPK, ACC et AS160). L’inhibition de la réorganisation des microtubules par la colchicine n’a, par contre, aucun effet sur l’effet insulinosensibilisateur de l’AMPK.
Conclusion |
Ces résultats démontrent que la réorganisation du cytosquelette d’actine est nécessaire à l’effet insulinosensibilisateur de l’AMPK sur le transport du glucose.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 40 - N° S1
P. A64 - mars 2014 Retour au numéro
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