PO19 Effet de l’apeline sur la contractilité intestinale : conséquences sur l’axe intestin – cerveau – périphérie dans le contrôle du métabolisme glucidique - 20/03/14
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Résumé |
Introduction |
Dans le tractus digestif, la contractilité intestinale est modulée par le système nerveux entérique (SNE), dont la fonction est profondément altérée chez les individus diabétiques. Notre équipe a identifié l’apeline comme un acteur moléculaire impliqué dans le contrôle du métabolisme glucidique via des voies dépendantes du monoxyde d’azote (NO). Étant donné que l’apeline est capable de moduler l’activité neuronale, et qu’elle est libérée par les entérocytes dans la partie proximale de l’intestin, notre objectif a été de développer un nouveau concept selon lequel le couplage SNE/contraction intestinale, sous l’influence de l’apeline, participe au contrôle de l’utilisation périphérique de glucose via un relais hypothalamique NO dépendant.
Matériels et méthodes |
Des souris mâles C57Bl6/J sont nourries avec un régime normal (NC) ou un régime hyperlipidique (obésitogène/diabétogène, HFD). Les neurones du SNE exprimant APJ, le récepteur à l’apeline, sont identifiés par immunohistochimie. Les effets de l’apeline sur la contractilité duodénale sont mesurées ex vivo avec un capteur isotonique et in vivo par télémétrie. La libération de NO hypothalamique en réponse à une perfusion d’apeline dans le tube digestif, est enregistrée in vivo par ampérométrie. L’utilisation périphérique de glucose est évaluée suite à un gavage oral d’apeline couplée à du glucose tritié.
Résultats |
L’apeline, en agissant sur les neurones du SNE, peut moduler l’activité contractile duodénale (stimulation ou non en fonction des doses) chez la souris NC. Ceci est associé à une modulation de l’activité NO hypothalamique et de l’utilisation périphérique du glucose. Chez les souris HFD, les effets de l’apeline sur l’activité duodénale disparaissent complètement.
Conclusion |
L’apeline, en ciblant le SNE, va pouvoir impacter sur l’utilisation périphérique de glucose via un relais hypothalamique. Cette signalisation originale impliquant le couplage SNE/contractilité intestinale pourrait, à plus long terme, être prise en considération par les stratégies thérapeutiques visant les maladies métaboliques.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 40 - N° S1
P. A25 - mars 2014 Retour au numéro
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