Les stéroïdes sexuels sont les déterminants primordiaux de la maturation, du développement et du maintien des structures squelettiques.

Les œstrogènes sont indispensables dans les deux sexes. Ils provoquent l’apposition endostale et la fermeture des cartilages de conjugaison. Les androgènes ont une action prédominante chez l’homme. Ils sont responsables de la croissance en longueur et en diamètre des os. Cette dualité d’action rend compte des différences biomécaniques du squelette dans les deux sexes.

La carence aiguë en androgènes chez l’homme adulte provoque une perte osseuse rapide et augmente le risque fracturaire.

Le déficit androgénique limité de l’adulte reste une réalité floue. Son traitement substitutif par la testostérone ou la DHEA a un intérêt osseux limité, nécessite des posologies élevées et a des effets secondaires bien connus.

Les androgènes participent à la régulation du métabolisme osseux au sein de l’unité fonctionnelle ostéo-médullaire en agissant directement sur toute la lignée ostéoblastique et sur la lignée pré-ostéoclastique.

Les androgènes trouvent progressivement leur place dans la modulation des voies RANK/ostéoprotégérine et Wnt/sclérostine.

Sexual steroids are major determinants of skeletal maturation and steady state.

Estrogens are mandatory in both sexes. They induce endochondral bone formation and growth plate knitting. Androgens are mainly active in male. They increase length and radial bone growth. These differences explain the duality of biomechanics in both sexes.

Deep androgen deficiency induces rapid bone loss and increases bone fracture risk.

The androgen treatment of andropause has weak rationale.

Androgens interact with bone metabolism within the medulla-bone unit. They activate the whole osteoblastic lineage and interact with preosteoclastic regulation.

Androgens found their place in bone metabolism regulation through RANK/osteoprotegerin and Wnt/sclerostin pathways.